管理人员职业紧张常模及转换表研制

目的中高层管理人员、一般管理人员职业紧张常模、应用表、分级标准研究。方法采用职业紧张量表(OSI-R),对中高层管理人员263例、一般管理人员569例,共计832例常模样本进行研究。结果首先,采用OSI-R量表分别研制了中高层管理人员、一般管理人员职业紧张常模;其次,在常模的基础上,分别研制了常模样本粗分转换为T分表。职业紧张程度分级职业任务和紧张反应问卷中,T分≥70分者,为高度职业紧张、紧张反应;T分在60分至69分范围内者,为中度职业紧张、紧张反应;T分在40分至59分范围内者,为适度职业紧张和紧张反应;处于正常范围。T分低于40分者,为相对缺乏职业紧张和紧张反应。在应对资源问卷中,T分低于30分者,表明高度缺乏应对资源;T分在30分至39分范围内者,表明中度缺乏应对资源;T分在40分至59分范围之间者,具有适度的应对资源,属于正常范围;T分≥60分者,表明有很强的应对资源。结论将职业紧张的模式结合中高层管理人员、一般管理人员职业紧张常模及应用表,分别针对不同个体主要紧张源、紧张反应、应对资源,采取有针对性的干预(组织、个体)措施,以降低中高层管理人员、一般管理人员职业紧张程度,保护和促进工作能力是职业卫生领域面临的重要任务之一。     

镉对肾脏的毒作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２４只，随机等分为４组，皮下注射不同剂量的ＣｄＭＴ。结果显示镉接触组尿钙和尿蛋白都高于对照组；肾皮质钠泵和钙泵活性低于对照组，体外试验也显示镉能抑制钙泵活性，ＧＳＨ和半胱氨酸对这种抑制有保护作用；肾皮质ＧＳＨ含量低于对照组，ＭＤＡ含量则高于对照组，但肝脏的这两个指标无变化；高剂量组ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ的比值低于对照组。提示脂质过氧化和钙代谢障碍是镉引起肾损害的机理之一。     

金属硫蛋白及其在镉接触评价中的应用

金属硫蛋白(MT)是一类低分子量、富含半胱氨酸的金属结合蛋白家族。MT主要与重金属解毒及细胞内微量元素锌、铜的储存、运输和代谢有关。本文主要对MT基因结构、调控、诱导及在镉接触评价中的应用进行综述。     

职业接触镉对工人胰岛素水平的影响

目的研究镉对职业暴露人群胰岛素和血糖水平的影响。方法以我国中南地区某冶炼厂98名镉作业工人为职业接触对象,同时选取该厂职工医院未接触镉的健康医生作为对照。按照研究对象镉接触工龄及血镉、尿镉分组,调查了不同接触工龄组及不同血镉、尿镉组工人血清胰岛素水平的变化,同时检测机体血锌、尿锌水平的改变,并就血镉、血锌及血胰岛素等水平之间的相关关系进行分析。结果接触工龄20-年组血糖水平[(4．9±0．6)mmol／L]明显高于对照组[(4．6±0．5) mmol／L],差异有统计学意义(P<0．01)。接触工龄10～年组血清胰岛素水平[(8．58±4．91)μIU/ml]明显低于对照组[(11．57±5．42)μIU/ml],差异有统计学意义(P<0．05);且随血镉、尿镉水平的增加,血清胰岛素水平明显降低。接触工龄20-年者尿锌水平明显增高。相关分析显示,胰岛素与血镉、尿镉呈明显的负相关关系,血糖与胰岛素、C肽水平之间呈正相关关系。结论职业接触镉可以导致血清胰岛素水平的降低,可能影响血糖水平。     

西南地区不同性别、学历、年龄、工龄人群职业紧张比较

目的探讨不同性别、学历、年龄、工龄人群的职业紧张。方法采用职业紧张量表(OSI-R),测试4278例职工的职业紧张、紧张反应、应对资源。结果职业任务、紧张反应总均分及各子项得分(除工作环境、业务、心理紧张反应外):男性均高于女性,且差异有显著性(P<0·01)。自我保健子项:女性显著高于男性(P<0·01),同时在社会支持、人际关系和工作满意度方面女性也高于男性。在年龄方面,40岁~及≥50岁两个组,职业任务总均分及任务过重、任务冲突、责任感、任务不适四个子项得分均显著高,而应对资源子项中,≥50岁组,在社会支持子项得分最低(P<0·05)。在工龄方面,也表现出最长工龄组:≥30年组职业任务总均分及任务过重、任务冲突、责任感等子项得分均高,而应对资源子项中:20年~组在社会支持子项得分最低(P<0·05)。在文化程度方面,低学历组职业任务、紧张反应得分高,而应对资源得分却最低(P<0·05)。结论针对不同性别、年龄、工龄、学历群体的职业紧张源、紧张反应、应对资源,采取有效的干预措施,降低不同职工,特别是中、老年职工的职业紧张,提高职工的劳动能力及生活质量是职业卫生面临的重要任务之一。     

基准剂量在危险度评价中的应用及发展

近年来 ,随着生物医学统计的进展及计算机的普及和应用 ,毒理学界提出了一种新的确定参考剂量的方法———基准剂量 (benchmarkdose ,BMD)法。该方法在制定非致癌物的可接受水平时比传统方法更合理 ,可弥补无明显损害作用剂量(NOAEL)的不足并有代替它的趋势。国内外许多学者对BMD进行了大量研究来逐步完善此方法 ,以确定其在定量危险度评价中的作用。本文就近年来这方面的进展作一综述。一、BMD法的提出传统的毒理学危险度定量评价是根据NOAEL与不肯定系数 (UF)的比值 (NOAEL UF)得出参考剂量 (RfD) ,即人类对不良效应无明显危…     

砷污染地区人群肾功能损害观察

目的观察砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用.方法以贵州省地方病办公室确诊并经临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123例作为对照.以尿砷(UAs)、尿镉(UCd)作为接触标志物,尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、尿白蛋白(UALB)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物.同时分别计算UAs、UCd的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL).结果接触组的接触指标和效应指标均明显高于对照组(P＜0.01),UAs、UCd水平与Uβ2-MG、UALB、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量-效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大.UAs的BMD和BMDL值分别为121.91～171.88μg/gCr和102.11～144.44μg/gCrUCd的BMD和BMDL值分别为1.05～1.48μg/gCr和0.88～1.24μg/gCr.结论砷、镉对砷接触人群肾脏功能联合作用主要表现为相加作用和协同作用,其联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;本观察第一次运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤UAs、UCd的BMD和BMDL值,UAs、UCd的BMDL值分别为102.11,0.88μg/gCr.     

评估大气细颗粒物暴露引起的全球疾病负担的一个综合风险函数

[背景]评估由于环境空气中细颗粒物（PM2.5）长期暴露引起的疾病负担,需要了解相对风险度（RR）函数的图形和幅度。然而,在世界上很多观察到高PM2.5环境浓度的地方,都缺乏足够的直接证据确定死亡RR函数的图形。[目的]建立可用于全球PM2.5暴露范围内成人死因的RR函数：缺血性心脏病（IHD）、脑血管疾病（脑卒中）、慢性阻塞性肺病（COPD）和肺癌（LC）。建立急性下呼吸道感染（ALRI）发病的RR函数,用于估算〈5岁的儿童中死亡率和健康生活损失年数。[方法]通过整合现有的来自于环境空气污染（AAP）、二手烟草烟雾、家用固体烹饪用燃料和主动吸烟（AS）等研究的RR信息,拟合综合暴露-反应（IER）模型。采用颗粒物质的吸入剂量,通过转化AS暴露来估计全年PM2.5的暴露当量。在估算全球环境PM2.5浓度的基础上,得出各国的人群归因分数（PAFs）。[结果]与以往负担评估中使用的其他7种模型相比,IER模型是一种优越的RR预测方法。在不同国家中,归因于AAP暴露的PAF百分数各不相同,分别为：IHD,2~41;脑卒中,1~43;COPD,〈1~21;LC,〈1~25;ALRI,〈1~38。[结论]我们建立了一种以细颗粒物为基础的RR模型,它通过整合来自不同类型的燃烧所产生颗粒物排放的RR信息,涵盖全球范围的暴露。当获得新的RR信息时,可以对这个模型进行更新。     

镉、锌对人胚肾细胞的联合作用

[目的]分析镉对肾细胞毒作用的剂量一效应关系和时间一效应关系，并观察锌对镉所致损伤的保护作用。[方法]实验采用人胚肾细胞(293细胞)，设对照组、锌组、镉组、镉 锌组。噻唑蓝(MTT)和乳酸脱氢酶(I．DH)测定各组对293细胞的毒作用；流式细胞仪分析细胞凋亡情况。[结果]实验发现20和40μmol／L镉作用于细胞48h，细胞相对存活率明显降低，细胞上清液中的LDH明显增高，并且在2．5～40μmol／L范围内存在明显的时间-效应、剂量-效应关系。氯化锌50μmol／L作用12h，细胞相对存活率、细胞上清液中的LDH以及细胞凋亡，与对照组比较均无明显改变．选择锌50μmol／L作为联合作用浓度。镉 锌组与单独加镉组相比细胞存活率增高，细胞上清液中的LDH和凋亡细胞比例减少。[结论]氯化镉对于293细胞膜有明显的损伤作用，可引起细胞膜通透性增加、细胞内LDH漏出增加、细胞凋亡增加，上述指标在一定范围内存在时间-效应和剂量-效应关系。50μmol／L锌对于细胞膜在一定程度上有保护作用，能拮抗镉对于肾细胞的损伤作用。