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富血小板血浆治疗下肢慢性难愈合伤口47例随访研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 探讨富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)对下肢慢性难愈合伤口的修复作用. 方法 2007年5月-2007年11月,采用PRP注射治疗下肢慢性难愈合伤口47例.男41例,女6例;年龄15～68岁,平均43.2岁.原发疾病:胫腓骨骨折20例,跟骨骨折4例,跖骨骨折1例,下肢多发开放性骨折3例,胫骨骨髓炎10例,股骨骨髓炎1例,足踝部软组织损伤4例,截肢术后感染2例,足部矫形术后感染及跟腱修补术后感染各1例.外院治疗后2～4个月创口未愈合转入合并骨折未愈合23例,细菌培养结果 阳性38例.患者予2次清创加自体PRP伤口内注射,每次间隔2个月. 结果 患者均于首次注射PRP后获随访,随访时间4个月.首次注射PRP2个月后,34例伤口明显缩小,坏死组织及脓苔清除,组织色泽健康,血供良好,外露骨或肌肉组织被新牛肉芽组织覆盖.4个月随访时,无肌肉和骨组织外露患者,创面覆盖率79.3%4±18.O%,总治愈率29.8%.治疗前创口体积(11.8±5.6)mL,治疗后为(2.5±2.7)mL,创口体积缩小(9.3±4.9)mL,治疗前后创口体积比较差异有统计学意义(P＜0.05).术前23例合并骨折未愈合者,随访4个月时骨折完全愈合9例,骨痂生长明显增多12例,无明显改变2例,均无骨髓炎征象加重.细菌培养阳性结果 15例. 结论 PRP能有效促进软组织缺损修复,加速下肢慢性难愈合伤口愈合. 相似文献
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目的探讨Ilizarov外固定骨牵移技术治疗胫骨CiernyⅣ型感染性骨不连的临床疗效。方法采用Il-izarov外固定骨迁移技术治疗35例胫骨感性骨不连患者。结果手术时间58～80(64±4.2)min。35例均获随访,时间14～33(19.6±6.2)个月。骨牵移长度4～10(5±2.2)cm,牵移骨痂矿化的时间为11～20(12.1±3.2)周,牵移骨段与胫骨截骨段接触后骨折愈合时间为13～26(15.9±1.3)周。3例出现马蹄足畸形,给予跟腱延长;2例出现骨不连,断端清理髂骨植骨后愈合;1例出现钉道热力性骨坏死,清创后治愈。疗效评定按Johner-Wruh评定:优22例,良8例,差5例,优良率达85.7%。结论 Ilizarov外固定骨牵移技术治疗胫骨感染性骨不连临床疗效满意。 相似文献
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目的本研究旨在研究MPTP模型小鼠中沉默信息调节因子1(SIRT1)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达情况以及行为学的变化。方法选用MPTP处理C57BL/6小鼠构建PD动物模型,采用行为学实验、高效液相色谱(HPLC)、免疫组化等方法检验模型的建立是否成功,并在小鼠模型中检测SIRT1和HIF-1α的表达情况。结果 MPTP处理的小鼠表现出显著的行为学异常,主要体现在自主活动减少(P0.001)、步距缩短(P0.001),且有显著运动迟缓(P0.001)。HPLC结果发现,模型组小鼠纹状体区域多巴胺(DA)及其代谢产物减少(P0.001)。免疫组化结果提示黑质区域多巴胺能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运体(DAT)的表达明显下调(P0.01)。分子生物学方面,PD模型小鼠的SIRT1表达降低(P0.05),HIF-1α表达增加(P0.05)。结论 PD模型小鼠表现出明显的行为学异常,多巴胺能神经元标志物检测提示成功复制PD动物模型,同时发现模型小鼠的SIRT1/HIF-1α的表达异常,提示该信号通路可能参与了PD的疾病过程。 相似文献
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目的 检测Toll样受体4(TLR4)及白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在帕金森病(PD)患者血清中的表达,探讨TLR4及下游炎症因子与PD发生发展的关系。方法 选取2019年 9月至 2020 年9月于新乡医学院第一附属医院神经内科门诊和病房就诊的原发性PD患者60例（PD组）,以及同期在该院体检健康者60例（对照组）。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清TLR4蛋白及IL-6、IL-1β 和TNF-α水平,并分析其与PD患者Hoehn-Yahr分期和临床分型的关系。结果 PD组外周血血清TLR4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下游炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。PD分期越高,TLR4、IL-6、IL-1β 和TNF-α的表达越高。震颤为主型、强直少动型和混合型PD患者TLR4、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4及其下游炎症因子的高表达与PD的发生发展和分期密切相关,对PD发病机制的研究具有重要意义。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(3): 41-45.] 相似文献
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蜡泪样骨病的临床特征及X线诊断——附1例报告 总被引：1，自引：0，他引：1
蜡泪样骨病是一种罕见的骨骼疾病,发病率为1/100万左右。Leri 1928年首先报告以来,仅有400多例临床报道。其发病可在儿童、青少年及壮年期,男女比例基本相同,往往在年长者中才出现明显症状。一般认为,蜡泪样骨病是一种先天性骨骼发育障碍性疾病,为非遗传性,但有家族倾向性。蜡泪样骨病的病因尚不明了,有研究认为与中胚层发育异常、生骨节发育不良有关。病变区域有沿神经分布的趋势,因此有学者认为与交感神 相似文献
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目的研究沉默信息调节因子1(SIRT1)和p53在MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中的可能作用。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、MPTP组,采用行为学方法检测行为学改变,高效液相色谱(HPLC)检测多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量变化,免疫荧光染色法观察两组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目的变化及SIRT1表达情况,TUNEL法观察黑质细胞凋亡情况,Western blot法检测TH、SIRT1、p53、乙酰化p53 (ac-p53)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bax的表达情况。结果行为学结果显示MPTP组小鼠爬杆转向时间及爬杆总时间均较对照组小鼠显著延长(P 0. 01)。HPLC结果提示MPTP组的DA、DOPAC及HVA含量较对照组显著下降(P 0. 01)。免疫荧光结果显示MPTP小鼠黑质区TH阳性神经元数目及SIRT1表达较对照组均显著减少。TUNEL检测结果显示,与对照组相比,MPTP组凋亡阳性细胞数明显增多。Western blot结果显示,与对照组相比,MPTP组的TH、SIRT1、Bcl-2蛋白表达显著下降(P 0. 01),p53、ac-p53、Bax蛋白表达显著升高(P 0. 01)。结论MPTP模型小鼠行为学异常、TH阳性神经元减少、DA及其代谢产物下降提示成功复制PD动物模型,同时MPTP模型小鼠的SIRT1、p53及凋亡相关蛋白表达异常,提示该信号通路可能参与了PD的疾病过程。 相似文献
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目的观察白藜芦醇(RV)对帕金森病(PD)小鼠的神经保护作用,并探索其发挥神经保护作用的可能机制。方法将48只小鼠随机分为CON组、MPTP组、RV+MPTP组和EX527+RV+MPTP组,每组12只。腹腔注射MPTP建立PD小鼠模型,并给予RV灌胃、SIRT1特异性抑制剂EX257腹腔注射处理,利用免疫荧光、western blot等检测相关蛋白表达。结果给予RV后,与MPTP组相比,RV+MPTP组SIRT1蛋白表达显著增加(P0.001),p-AMPK蛋白水平显著升高(P0.01),Cleaved caspase 3蛋白水平显著下降(P0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显降低,纹状体组织中TH蛋白表达显著增加(P0.01)。给予EX527后,阻断了RV的上述作用,p-AMPK蛋白水平显著降低(P0.01),Cleaved caspase 3显著升高(P0.01),小鼠黑质区TH阳性神经元丢失率明显升高,纹状体组织中TH蛋白表达显著下降(P0.001)。结论 RV可能通过激活SIRT1/AMPK信号通路,SIRT1与AMPK相互调控,减少MPTP小鼠黑质区多巴胺能神经元丢失。 相似文献
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目的探讨多轴锁定钢板治疗老年Jensen-EvansⅤ型股骨转子间骨折的临床疗效。方法应用股骨远端多轴锁定钢板倒置治疗31例老年Jensen-EvansⅤ型股骨转子间骨折患者。结果患者均获得随访,时间16~36(27.4±6.5)个月。手术时间为38~72(50±8.2)min,C臂机透视次数为3~8(5.3±2.5)次,术中失血量为100~220(108±10.5)ml,骨折愈合时间为13~18(12.2±5.5)周。1例出现骨折内固定失效,二期给予髋关节置换;2例出现股骨头坏死,二期给予髋关节置换;3例出现转子部位屈髋痛,钢板取出后疼痛消失。根据Harris髋关节功能评分:优16例,良9例,差6例。结论多轴锁定钢板治疗老年Jensen-EvansⅤ型股骨转子间骨折手术时间短,C臂机透视次数少,失血量少,固定可靠。 相似文献
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