p38MAPK信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病神经病变大鼠脊髓神经元凋亡中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在鞘内注射利多卡因诱发糖尿病(DM)神经病变(DNP)大鼠脊髓神经元凋亡中的作用。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机取10只为对照组(C组),余40只大鼠高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型DM,之后继续喂养28d,得35只DNP大鼠。将C组大鼠和DNP大鼠均进行鞘内置管。将置管成功的25只DNP大鼠采用随机数字法分为三组:NS组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+0.9%NaCl 10μl 5d;DM组8只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+2%二甲亚砜(DMSO)10μl 5d;SB组9只,鞘内注射重比重利多卡因10μl 3d+SB203580(SB203580需溶解在DMSO溶剂中)10μg/10μl 5d。于腹腔注射STZ前(C组鞘内置管前28d,T1)、STZ后28d(C组鞘内置管前,T2)、STZ后34d(T3)、STZ后39d(T4)时测定大鼠后爪机械缩足反射阈值(MWT);测完MWT立即处死大鼠,取L4~5的脊髓组织,光镜下观察其病理学结果,采用TUNEL法检测脊髓神经元凋亡的情况,采用ELISA法检测p-p38MAPK水平。结果 T2、T3时NS、DM和SB组MWT均明显低于C组(P0.05)。T4时NS和DM组MWT明显低于C和SB组(P0.05)。NS和DM组脊髓神经元凋亡指数,脊髓p-p38MAPK水平明显高于C和SB组(P0.05)。HE染色光镜下见NS组及DM组大鼠脊髓组织结构模糊,出现轻度的水肿,同时神经元的细胞核间隙轻微增宽;C组脊髓组织无明显病理改变;SB组大鼠脊髓组织病理损伤较轻,几乎正常。结论鞘内注射重比重利多卡因诱发DNP大鼠脊髓神经元的凋亡可能与进一步激活p38MAPK信号通路有关,且应用p38MAPK抑制剂SB203580对其有保护作用。     

PPP2R5D基因突变相关性癫痫一例

正1病例介绍患儿,男,9月6 d,间断抽搐2个月。发作形式以局灶性发作为主,表现为突发双眼发呆、左眼眼眶发红,流眼泪,流涎,伴(或不伴)左上肢抖动,伴(或不伴)意识丧失,严重时进展为全面性发作、丛集性发作(1天多至20余次,多数为每次数十秒)、2次癫痫持续状态发作(最长可达2 h),呕吐、腹泻或发热诱因时抽搐增多。既往史:出生后4个月抬头不稳,     

开喉剑喷剂（儿童型）治疗小儿疱疹性咽峡炎疗效观察

目的：观察开喉剑喷雾剂(儿童型)治疗小儿疱疹性咽峡炎的疗效。方法将76例疱疹性咽峡炎患儿,随机分为对照组和治疗组各38例,两组皆选用α1b干扰素肌肉注射治疗及症治疗,治疗组在此基础上加用开喉剑喷雾剂（儿童型）,观察临床症状、体征消退时间。结果开喉剑喷雾剂治疗小儿疱疹性咽峡炎治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论开喉剑喷雾剂是治疗小儿疱疹性咽峡炎的有效方法。     

母婴同室早产儿142例护理问题及对策

早产儿即胎龄小于37周出生的新生儿，是围产儿死亡的重要原因。胎龄越小，对护理要求就越高。护理质量的高低，直接关系着早产儿的生存质量。我院母婴同室2000年1月-2003年12月，共护理早产儿142例，通过对早产儿护理问题的确立和护理对策的实施，取得了良好的效果，现介绍如下。     

彩色多普勒报告辅助诊断慢性胎儿宫内窘迫

∶目的∶诊断慢性胎儿宫内窘迫。方法∶通过对２０８例孕妇作彩色多普勒检查，建立由８项参数组成的指标体系，用电子表格进行数据处理，并用贝叶斯条件概率定理的方法进行多因素分析。在回顾性及前瞻性验证中，计算机判断符合率均达９０％以上。结论∶该方法能有助于临床判断慢性胎儿宫内窘迫。     

利多卡因对糖尿病大鼠脊髓神经元的损伤作用

目的 探讨利多卡因对糖尿病大鼠脊髓神经元的损伤作用。
方法 选择健康SPF级雄性SD大鼠30只、GK大鼠30只,12周龄,体重180～200 g。取大鼠脊髓神经元进行体外分离培养。采用随机数字表法将大鼠脊髓神经元分为四组：SD大鼠脊髓神经元组（C组）、SD大鼠脊髓神经元+利多卡因组（CL组）、GK大鼠脊髓神经元组（GK组）和GK大鼠脊髓神经元+利多卡因组（GKL组）。C组和GK组置于DMEM高糖培养基中,在37℃,5%CO₂O培养箱内培养24 h,CL组和GKL组在相同条件下加入浓度为2 mmol/L的利多卡因培养24 h。采用Western blot法检测脊髓神经元中自噬相关蛋白PINK1、mTORC1、AMPK、p-AMPK、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ含量,DCFH-DA法检测脊髓神经元中活性氧（ROS）含量,免疫荧光法检测脊髓神经元中PINK1和LC3含量。
结果 与C组比较,CL组、GK组和GKL组脊髓神经元PINK1、LC3含量和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显升高（P<0.05）,mTORC1含量明显降低（P<0.05）,ROS含量明显升高（P<0.05）。与GK组比较,GKL组脊髓神经元PINK1、LC3含量和p-AMPK/AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ比值明显升高（P<0.05）,mTORC1含量明显降低（P<0.05）,ROS含量明显升高（P<0.05）。
结论 利多卡因诱导GK大鼠脊髓神经元的自噬相关蛋白的表达及ROS的释放,加重对GK大鼠脊髓神经元的损伤。     

老年男性2型糖尿病25羟维生素D状况及其与糖代谢和骨密度的相关分析

目的 探讨25羟维生素D在老年男性2型糖尿病(T2DM)患者中的状况,分析其与糖代谢和骨密度的关系.方法 收集老年男性T2DM患者53例(T2DM组),老年男性非糖尿病(NDM)患者51例(NDM组),测定两组患者血生化指标及25羟维生素D水平,双光能X线检测T2DM患者腰椎(L2-4)和左侧股骨近端骨密度.结果 T2DM组血清25羟维生素D水平为(12.38±5.12) μg/L,显著低于NDM组的(17.35±5.52) μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05);老年男性T2DM患者血清25羟维生素D水平与空腹血糖、糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.225、-0.499,P＜0.05),而与空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数无明显相关性(r=-0.050、-0.082,P＞0.05);T2DM组骨质疏松患病率(30.19％,16/53)明显高于NDM组(11.76％,6/51),差异有统计学意义(P＜0.05);25羟维生素D与股骨颈、股骨大转子、Ward三角区骨密度呈明显正相关(r=0.773、0.762、0.812,P＜0.05),与腰椎(L2～4)骨密度不相关(r=0.116,P＞0.05).结论 老年男性T2DM患者普遍存在维生素D缺乏.维生素D缺乏或不足不仅影响血糖控制,还增加骨质疏松发生风险.因此,对T2DM患者,尤其是老年患者,应进行常规维生素D检测,对维生素D不足及缺乏的患者及时给予维生素D补充可能对改善糖代谢和防治骨质疏松有益.     

可乐定透皮贴剂与硫必利治疗抽动障碍患儿的临床疗效

〔摘 要〕 目的：分析可乐定透皮贴剂联合硫必利治疗抽动障碍患儿的临床疗效。方法：回顾性选取 2019 年 2 月 至 2021 年 3 月在厦门市儿童医院首次接受治疗的 69 例抽动障碍患儿,按治疗方案不同分为对照组（34 例）与观察组 （35 例）。对照组患儿给予硫必利治疗,观察组患儿给予可乐定透皮贴剂联合硫必利治疗。比较两组患儿的临床疗 效、耶鲁综合抽动严重程度量表（YGTSS）评分、血清神经递质水平及不良反应发生率。结果：观察组患儿治疗总 有效率为 94.29 %,高于对照组的 73.53 %,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。治疗 4 周后、治疗 12 周后两组患儿 YGTSS 评分较治疗前降低,且治疗 4 周后、治疗 12 周后观察组患儿 YGTSS 评分均低于对照组,差异具有统计学意 义（P ＜ 0.05）。治疗 4 周后、治疗 12 周后两组患儿血清多巴胺（DA）、γ– 氨基丁酸（GABA）水平较治疗前升高, 5– 羟色胺（5–HT）、神经生长因子（NGF）水平较治疗前下降,且治疗 4 周后、治疗 12 周后观察组患儿 DA、 GABA 水平均高于对照组,5–HT、NGF 水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。两组患儿不良反应 发生率比较,差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论：可乐定透皮贴剂联合硫必利治疗抽动障碍患儿疗效显著,并能 改善患儿神经递质水平。     

雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素预处理对大鼠肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法健康雄性SD大鼠60只,4~5月龄,体重250~300g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(S组)、肢体缺血-再灌注组(IR组)、雷帕霉素1、5、10mg/kg预处理组(R1、R5和R10组),每组12只。采用肢体缺血2h再灌注3h的方法制备肢体缺血-再灌注损伤模型。检测各组血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重(W/D)。结果 IR、R1和R5组SOD活性明显低于S组(P0.05);R1、R5和R10组SOD活性明显高于IR组,且R5和R10组明显高于R1组,R10组明显高于R5组(P0.05)。IR、R1和R5组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显升高(P0.05);R1、R5和R10组血清MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和肺W/D明显降低,且R5和R10组明显低于R1组,R10组明显低于R5组(P0.05)。与S组比较,IR组肺组织病理学损伤加重;与IR组比较,R1、R5和R10组肺组织病理学损伤逐渐减轻。结论雷帕霉素预处理可减轻大鼠肢体缺血-再灌注诱发的肺损伤,并且呈剂量依赖性,剂量越大,其减轻肢体缺血-再灌注诱发肺损伤的作用越强,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。