脂蛋白(a)与钙化性主动脉瓣疾病的研究进展

钙化性主动脉瓣疾病是常见的心血管疾病,随着人口老龄化的日益加剧其逐渐成为主要的医疗负担。瓣膜置换术是该病的主要治疗方法,但高龄群体手术风险较大,并发症发生率高。且目前仍缺少预防或减缓疾病进展的有效药物。研究发现,脂蛋白(a)在瓣膜钙化的病理过程中起关键作用,脂蛋白(a)水平升高是钙化性主动脉瓣疾病的重要危险因素,显著增加主动脉瓣狭窄的患病风险。本文综述了脂蛋白(a)在钙化性主动脉瓣疾病的病理机制中的作用及其与治疗方面的相关性。     

预见性护理对突发性耳聋患者心理状况及听力水平的影响

目的 观察突发性耳聋患者采取预见性护理干预对患者心理状况及听力水平的影响。方法 选取2020年1月-2022年11月南京市六合区人民医院收治的突发性耳聋患者60例为研究对象，根据组间基础资料均衡可比原则分为对照组、观察组各30例。对照组给予常规护理干预，观察组给予预见性护理干预。观察比较两组患者的临床症状自评量表（SCL-90）评分、听力水平、临床疗效及治疗依从性。结果 护理干预后，两组SCL-90评分均明显降低，听力水平明显升高；组间比较，观察组SCL-90评分低于对照组，听力水平高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。护理干预后，观察组患者的治疗有效率及治疗依从率均高于对照组，但组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 突发性耳聋患者采取预见性护理干预可使患者的担忧、焦虑等不良心理和听力水平得到极大改善，有可能提升治疗依从性和临床疗效。     

兔胰腺移植瘤纳米刀、冷冻、射频的对比研究

目的 通过研究胰腺移植瘤不可逆电穿孔(irreversible electroporation,IRE,俗称“纳米刀”)、冷冻、射频术后的肿瘤凋亡、机体免疫反应及血管生成因子情况,观察不同微创技术对胰腺移植瘤的抗肿瘤效果.方法 兔胰腺移植瘤模型8只,并随机分为模型对照组、纳米刀治疗组、冷冻治疗组及射频治疗组,每组2只.动态观察治疗过程中新西兰大白兔的生命体征,于治疗后第1天全部处死,分离血浆及血清进行检测,H-E染色观察移植瘤组织形态学改变,免疫组织化学方法检测Bcl-2、HSP70和VEGF在胰腺癌移植瘤中的表达,Tunnel法检测细胞凋亡.结果 各组实验兔术后均存活.肉眼观肿瘤边界清晰,触之质地较硬,各组治疗区域可见明显凝固性坏死改变.H-E染色显示治疗组坏死区域和正常区域边界清晰,以纳米刀组为著.各组坏死边缘区可见大量红细胞以及炎症细胞浸润,冷冻及射频术区仍可见部分存活细胞.Tunnel结果显示,射频治疗可以明显增加胰腺癌细胞凋亡.与模型对照组相比,各治疗组血浆的Caspase-3、TNF-α及VEGF水平升高;术区Bcl-2及VEGF因子表达降低,HSP70表达升高.术后血清学检测结果显示仅纳米刀治疗后新西兰大白兔的肌酸激酶水平升高,冷冻及射频组未见升高;肌钙蛋白、肝肾功能及血清淀粉酶未见异常.结论 纳米刀、冷冻、射频治疗兔胰腺移植瘤时,均可能通过诱导细胞凋亡、产生特异的抗肿瘤免疫效应及抑制血管生成来抑制兔胰腺移植瘤的生长,且治疗方法安全、有效.纳米刀在激发机体肿瘤免疫和保护周围重要脏器上有一定的优势.     

人脐带间充质干细胞来源外泌体对小鼠压疮的治疗作用及机制初探

［］　目的 探索人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hucMSCs)来源外泌体(hucMSCs-derived exosome,hucMSCs-Exo)对小鼠4期压疮创面愈合的作用及其机制。方法 原代分离、培养人脐带间充质干细胞,取P5代细胞培养上清通过差速离心法提取hucMSCs-Exo。将27只成功制备4期压疮模型的BALB/c小鼠随机分为hucMSCs-Exo治疗组(创周皮下注射100μg溶解于100μLPBS 中的hucMSCs-Exo)、PBS对照组(创周皮下注射100μLPBS)及模型(Model)对照组(未给予hucMSCs-Exo和PBS处理)。治疗后评估压疮创面愈合情况,于0、3、7、10、14d拍照并计算创面愈合率;取7、14d皮肤样本行HE染色及Masson染色观察创面病理变化;取7d皮肤样本行免疫组化检测与瘢痕形成相关的α-SMA蛋白表达;取治疗后7、14 d血清检测氧化应激指标SOD及MDA动态变化。结果 hucMSCs-Exo治疗组创面愈合速度较PBS对照组及Model对照组明显加快、瘢痕形成较少,创面愈合率显著升高(P＜0.001);组织病理学结果显示,与PBS对照组及Model对照组比较,hucMSCs-Exo治疗组创面损伤程度、炎性浸润情况明显减轻,胶原沉积量增多,胶原纤维排列分布有序;免疫组化结果显示,hucMSCs-Exo治疗组α-SMA蛋白表达明显低于PBS对照组及Model对照组;生化检测结果示,hucMSCs-Exo治疗组SOD活力在治疗后7d明显高于PBS对照组及Model对照组(P＜0.05),到14d接近正常水平,MDA含量始终低于PBS对照组及Model对照组(P＜0.05)。结论 皮下注射hucMSCs-Exo可促进小鼠4期压疮创面愈合,减少瘢痕形成,其机制可能与hucMSCs-Exo改善体内氧化应激水平有关。     

恶性肿瘤患者癌因性疲乏的质性研究

[目的]探讨恶性肿瘤患者癌因性疲乏的真实体验,并对癌因性疲乏测评量表在临床中的实际应用情况作出初步调查。[方法]采用质性研究中现象学研究方法,对20位伴有癌因性疲乏的住院患者进行了面对面、半结构性的深度访谈,并用Colaizzi法对采集的资料进行分析。[结果]癌因性疲乏患者在躯体感受、认知感觉和情感感知等3个方面具有痛苦经历和感受,并揭示了癌因性疲乏测评量表在临床实践中的意义和局限性。[结论]癌因性疲乏是影响肿瘤患者生活质量的重要因素之一。疲劳测评量表作为癌因性疲乏常用诊断工具,具有一定的临床使用价值。     

δ原钙黏附素亚家族的生物学功能研究进展

<正>钙黏附素(cadherins)是一类主要介导细胞间同质黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,其作用依赖于Ca2+,胞外区含由约100个氨基酸组成的多个"钙黏附素重复序列(EC段)"。至今已鉴定出分布于不同组织的钙黏     

利尿钠肽在主动脉瓣狭窄中的作用

主动脉瓣狭窄是临床最常见的瓣膜疾病之一,可导致心力衰竭和死亡风险增加,其发病率在未来20年内可能会随着人口老龄化而翻倍。目前有症状的严重主动脉瓣狭窄患者的首选治疗方法是手术或经导管主动脉瓣置换术,然而无症状严重主动脉瓣狭窄患者的最佳手术时机仍存在争议,警惕的等待策略既安全又可行,但猝死的风险每年几乎达到5%。研究发现,血浆利尿钠肽水平与主动脉瓣狭窄的严重程度、症状的发展以及预后相关,有助于监测疾病进展,并确定哪些患者将从早期治疗干预中获益最大,从而降低长期不良事件的风险。文章概述了利尿钠肽在主动脉瓣狭窄的诊断、临床管理、风险分层和潜在治疗意义中的作用。     

胰腺癌的早期表现--糖尿病

生活实例65岁的蒋阿婆无糖尿病家族史。可近两个月以来，她突然出现消瘦等症状，在老伴的陪伴下她去医院内分泌科就诊，被诊断为糖尿病。可是，经过2个月的治疗，蒋阿婆的糖尿病症状不仅未得到满意的控制，还出现了腹部隐痛、腹胀、皮肤发黄等表现。     

胰腺癌的早期表现糖尿病

危险因素：不良生活方式＋糖尿病 胰腺癌的发病与吸烟、过量饮酒，嗜食高脂肪、高能量、熏烤煎炸食品及腌制食品、肥胖、糖尿病、慢性胰腺炎以及职业环境暴露密切相关。统计表明，40％的胰腺癌病人在确诊时可伴有糖尿病，突发糖尿病又无家族史的病人更需要警惕胰腺癌。最近有研究证实，与正常人相比，新发糖尿病病人在糖尿病发生的最初3年内．患胰腺癌的概率提高了8倍。     

基于网络药理学的清胰化积方治疗胰腺癌的作用机制研究

目的：通过网络药理学研究预测清胰化积方(QYHJ)主要成分作用的靶点,探讨其MAPK信号通路治疗胰腺癌上皮间质化转移的作用机制并选取AMPK信号通路进行动物模型验证。方法：采用BATMAN-TCM数据库查找QYHJ中的主要有效单体及其靶基因,并对QYHJ治疗组与对照组裸鼠肿瘤组织基因测序筛选胰腺癌表达差异基因,经Venn分析筛选靶标基因并对靶标基因KEGG通路分析,构建功能成分治疗胰腺癌的调控机制网络图。结果：共获得QYHJ潜在的7个有效成分,预测成分作用靶标共963个;胰腺癌小鼠肿瘤组织(QYHJ实验组Vs对照组)基因测序得到6039个差异基因。经Venn分析,筛选248个共靶标基因。KEGG通路富集分析发现QYHJ 治疗胰腺癌的作用机制可能与MAPK,FoxO,cAMP,cGMP-PKG等信号通路有关。进一步通过动物模型验证,QYHJ治疗组相比于对照组,MAP2K1(MEK1),MAPK3(ERK),MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)表达抑制,RNA测序表明MAPK 信号通路参与主要调节,验证了网络药理学的部分预测结果。结论：QYHJ治疗胰腺癌的作用机制与AMPK信号通路有关,MAP2K1(MEK1)、MAPK3(ERK)、MAP2K3(MKK3)和MAPK13(p38)可作为QYHJ治疗胰腺癌过程中的潜在预后因子。