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选用兔肾小管基底膜,完全福氏佐剂及百日破疫苗免疫雌性Wistar大鼠,成功地建立了肾小管间质性肾炎模型。实验证明在TIN发生时,TBM上有IgG和C3沉积,肾间质大量单个核细胞浸润,主要是淋巴细胞,部分有肉芽肿形成。随后出现肾小管萎缩和肾间质纤维化。用环磷酰胺可以抑制TIN的发生和进展,其作用机制可能是抑制细胞免疫反应。 相似文献
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近年来,随着免疫学的进展,巨噬细胞在肿瘤免疫中的作用越来越为人们所重视。体外及动物实验的结果表明,被特异性抗原或某些非特异性物质激活的巨噬细胞,可获得杀伤癌细胞的能力,表现为与癌细胞密切接触、胞浆灶性相互融合、把自身溶酶体转运到癌细胞内引起异溶作用。此外,巨噬细胞的表面物质 相似文献
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从1933年Zimmerman介绍了作为支持肾小球毛细血管结构的肾小球系膜以来,直到早期电镜应用于肾脏研究才被证实,并命名为毛细血管轴索(axial),毛细血管间质(intcrcapillary),或毛细血管小叶中央区(Centrolobular)。但由于早期电镜的分辨率低,所以仍不能区分出系膜细胞。随着电镜技术的进展,到60年代初,Latta和Farquhar等才指出了系膜细胞作为肾小球第三型细胞存在的证据,并描述了系膜细胞的形态,指出了系膜细胞与内皮细胞的区别在于,①系膜细胞有很多不规则的胞浆性突起;②胞浆不如内皮细胞致密;③核的形态比内皮细胞规则;④可见胞浆性颗粒成分;⑤可见细胞膜下与平滑肌细胞相似的附着体(attachment body),并有束状肌丝与之相连;⑥可见胶原束的形成。从这以后,特别 相似文献
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实验性肾小管间质性肾炎免疫发病机理的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨肾小管间质性肾炎的免疫发病机制,观察Ia抗原表达与肾小管间质性肾炎损害的关系,用兔肾小管基底膜(TBM)完全福氏佐剂及百白破疫苗,免疫雌性Wistar大鼠,成功地建立了肾小管间质性肾炎(TIN)模型。我们采用免疫组化和图像分析技术,研究TIN病变中单个核细胞的特征以及Ia抗原表达和TIN之间的关系。结果显示:在TIN发生时,TBM上有线型IgG沉积,这表明有抗TBM抗体产生。肾小管间质中渗出的单个核细胞,大多数为T细胞,部分有肉芽肿形成。B细胞逐渐减少,而单核细胞由少变多。肾间质损害表现为小管萎缩和间质纤维化。这些表明细胞免疫在TIN发病过程中起着重要作用。模型组中肾小管上皮细胞和Bowman囊Ia抗原表达强度比对照组高(P<0.01),提示Ia抗原的表达可能影响TIN的发生和发展。 相似文献
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脉管瘤病(angiomatosis),也称血管、淋巴管瘤病(hem-lymPhangiomatosis)或消失性骨病(disappearing bone disease),大量骨质溶解症(massive osteolysis)。此病文献上报告很少,国外至1978年共有63例,国内至1981年有9例,现本文报告一例.脉管瘤病好发于儿童及青少年,婴儿及新生儿也可见到。病变累及全身骨骼及软组织和内脏。临床上呈无痛牲(或轻度钝挫性)多发性骨质溶解,病理性骨折和畸形,无遗传、代谢和内分泌疾患、X线检查呈慢性进行性,多发性骨质溶解,并伴有该处软组织的累及;病理改变见病变处骨髓腔及软组织内有大量互相吻合的血管、淋巴管和幼稚的纤维组织呈弥漫性增生,并伴有淋巴细胞、浆细胞的浸润,致骨质破坏,正常组织结构消失。骨的溶解十分单纯,无破骨或骨的反应性增生。本病常累及的部位有肱骨、肋骨、股骨、盆骨,锁骨,肩申骨、颅骨、椎骨、腔骨等管状骨也可受累。内脏的累及常见于脾脏。当病变位于肋骨、锁骨、椎骨时,常伴有胸膜、心包膜和纵隔的累及,导致顽固性乳糜胸、心包腔积液而死亡。本例病变主要侵犯胸壁,胸膜,心包膜,纵隔,肋骨和胸骨。死于顽固性乳糜胸、心包腔积液。本病的发生原因未明,根据发病的年龄,病变的部位、性质,我们倾向于此病是一种先天性、多中心性来源的错构性血管、淋巴 相似文献
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概述狼疮性肾炎(LN)是指系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏的一种疾病。它不仅是SLE的主要并发症,也是其重要死亡原因之一。据Pirani和Manaligod(1966)统计,其发生率占所有狼疮病人的50~80%,病理改变发生率可高达80~100%。临床病理分型临床上,约25%的狼疮病人因肾 相似文献
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氧自由基及其清除剂SOD在阿霉素大鼠肾病模型中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用阿霉素(ADR)诱导雄性大鼠肾病模型,选用氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD),以及非氧自由基清除剂环孢素A(CSA)对动物模型进行干扰,结果显示其模型组动物在实验的第14天出现典型肾病综合征症候;SOD组动物的尿,血生化指标及病理损害得到明显的改善,且血清和肾皮质的丙二醛(MDA)含量也明显低于ADR模型组的指标;CSA组则无上述作用,提示ADR能致使动物肾病模型是与氧自由基、脂质过氧化损伤有关。 相似文献