再次液氮冷冻保存对猪主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的了解再次冷冻保存对主动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响,探讨液氮冷冻保存的主动脉瓣解冻后再次冷冻保存使用的可行性.方法将猪主动脉瓣叶在抗菌处理后按随机数字表法分成三组,每组6个瓣叶,组Ⅰ作对照,组Ⅱ、组Ⅲ控制降温速率降至-80℃后在液氮中保存,1个月后融化解冻.组Ⅲ解冻并在室温下放置15分钟后更换保存液,再次降温至-80℃后放入液氮中保存,2个月后再融化解冻.采用XTT比色法测定各组瓣膜细胞活性,用免疫荧光组织化学染色、光学显微镜、透射电子显微镜行组织学检测.结果组Ⅱ冷冻保存后瓣膜细胞活性下降到组Ⅰ的63.97%,组织结构一定程度受损;组Ⅲ瓣膜细胞活性下降至组Ⅰ的38.60%,组织结构损害也进一步加重.结论液氮冷冻保存的猪主动脉瓣一经解冻融化,不宜再次冷冻保存使用.     

抗菌处理对猪肺动脉瓣膜细胞活性及组织结构的影响

目的 探讨抗菌处理对肺动脉瓣膜细胞活性和组织结构的影响因素及优化同种瓣膜的制备方法。方法 3组猪肺动脉瓣叶(n=6)浸泡在含抗生素的DMEM液中，在不同温度下孵育6h或24h。然后通过XTT比色法测定瓣膜细胞活性，用免疫组织化学荧光染色检测瓣膜细胞和细胞外基质，并行光镜观察。结果 抗菌时间为24h，37℃抗菌组与4℃抗菌组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构无明显区别。抗菌6h组的瓣膜细胞活性与瓣膜组织结构明显优于抗菌24h组。结论 抗菌时间为24h时，抗菌温度对瓣膜细胞活性及结构完整性无明显影响。抗菌时间缩短至6h，有利于瓣膜细胞活性与结构完整性的保持。     

牛心包脱细胞处理后免疫原性的研究

牛心包用0.5%胰蛋白酶处理3 h,探讨其作为组织工程心脏瓣膜支架材料的可行性。大鼠被分成新鲜牛心包组、脱细胞处理牛心包组、空白对照组三组,分别测定其血清中产生的特异性抗牛心包抗体IgG的OD值,结果发现IgG含量在术后7 d三组间比较无统计学意义(P>0.05),其余各时点间比较差异有显著性(P<0.05),在相应时点新鲜牛心包产生的IgG值比脱细胞处理的牛心包高,且新鲜牛心包产生的IgG值在术后2月达峰值,而脱细胞处理牛心包产生的IgG在术后1月达峰值。组织学观察发现脱细胞处理后牛心包完全清除了细胞成分,纤维网架结构轻度松散,但基本保持完整。结果表明,这种脱细胞方法能完全清除牛心包上的细胞成分,降低免疫原性。     

HIV阳性患者的胸外科疾患的手术治疗

目的:评价手术治疗合并胸外科疾患的HIV阳性患者的早期疗效。方法:回顾性分析2004年9月~2006年4月援外期间在莫桑比克马普托中心医院胸外科手术治疗的HIV检测呈阳性而未出现AIDS相关症状患者50例(HIV阳性组),并选择同期相同疾病构成比的50例HIV检测呈阴性患者作为对照组(HIV阴性组)。并分析两组患者的手术时间、术中出血量、术后引流量、手术后胸腔引流量、手术后肺部和伤口感染率、手术后住院日,以及HIV阳性组CD4计数等临床指标。结果:两组患者手术死亡率在上的差异没有统计学意义;HIV阳性组手术后肺部感染发生率比HIV阴性组高(16%vs 4%,P=0.046),前者发生手术后肺部感染的危险比后者增加4倍以上(OR=4.571;95%可信区间(1.003,23.654));HIV阳性患者不同CD4计数手术后肺部感染发生率的差异有统计学意义(P=0.013);CD4计数与手术后肺部感染发生率呈负相关(R=-0.402;P=0.004)。结论:合并外科疾患的HIV阳性患者手术后并发肺部感染危险增加且与患者CD4细胞计数呈负相关,但不会增加手术死亡率。对与非艾滋病发作期的该类患者,均应积极地治疗。     

经胸微创封堵术与传统外科手术治疗继发孔房间隔缺损对比研究

目的 探讨经胸微创封堵术治疗继发孔房间隔缺损的临床疗效及安全性,并与传统外科手术治疗进行对比.方法 经超声心动图和临床表现诊断为继发孔房间隔缺损患者,其中采用经胸微创封堵术治疗者23例,采用传统外科手术治疗者19例,进行年龄、性别、体重、NYHA心功能分级、住院天数、手术时间、ICU住院时间、输血量、引流量、并发症发生率的比较.结果 两组的年龄、性别、体重、心功能比较差异无统计学意义,而经胸微创封堵术治疗与传统外科手术治疗比较住院天数、手术时间、ICU住院时间更短,输血量、引流量更少,但是并发症发生率更高.结论 经胸微创封堵术操作简单,术后恢复快,是治疗继发孔房间隔缺损的理想手段之一.     

心肌容量超负荷与脑钠肽分泌关系的研究

目的探讨心肌容量超负荷是否是引起生物体内脑钠肽(BNP)分泌水平增高的直接原因。方法健康新西兰兔10只,随机分为对照组(n=5)和容量超负荷组(n=5)。建立心肌容量超负荷实验动物模型,对照组仅给输液,维持左房压于平均生理水平(6 mmHg)。运用电生理记录仪动态观察监测两组实验前、容量超负荷组于容量超负荷(对照组维持左房压于6 mmHg)后15 min、30 min左心收缩功能(LVSP)变化及其对应的心电图改变。采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)测定两组实验前、容量超负荷组容量超负荷末和对照组维持左房压于6 mmHg后即刻、15 min、30 min动物血浆中BNP水平。结果容量超负荷组及对照组LVSP水平在该实验过程前后均未见明显变化,两组相比差异亦无统计学意义。容量超负荷组心肌经容量超负荷处理后测得即刻BNP水平较处理前明显增加,并且于容量超负荷处理末期升至最高点(269.17±17.78)pg/ml,于容量超负荷处理后30 min内恢复至处理前基线水平;对照组BNP水平则在整个实验前后无明显变化。容量超负荷组与对照组动物心电图监测在整个实验过程中均未见任何缺血和心律失常改变。结论心肌容量超负荷是引起生物体内脑钠肽分泌的一种最主要且直接的原因。     

液氮冷冻保存对主动脉瓣膜细胞活性及细胞外基质的影响

液氮冷冻保存是目前最好的同种心瓣膜保存方法 ,但液氮冷冻保存也可导致瓣膜的结构损害。为了探讨液氮冷冻保存对主动脉瓣膜组织结构的影响情况 ,本实验通过采用XTT比色法、形态学观察、免疫组织化学荧光染色法研究了不同冷冻保存时间对猪主动脉瓣膜细胞活性及细胞外基质的影响。研究结果显示 ,液氮保存后瓣膜细胞活性明显下降 (P <0 .0 5 ) ,细胞超微结构损害增加 ,可溶性细胞外基质纤维连接蛋白与硫酸软骨素不同程度流失 ,间质胶原纤维排列紊乱。但在冻存时间小于 3月时 ,损害的程度与冻存时间无明显关系。     

脑钠素在心肌顿抑中的评价研究

目的了解血浆脑钠素（BNP）是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。