单中心连续性胸腔镜治疗小儿肺隔离症30例经验

目的总结胸腔镜治疗小儿肺隔离症的经验。方法回顾性分析我院2018年1~12月连续30例胸腔镜治疗小儿肺隔离症资料,年龄2天~13岁4个月,中位数7.5月。合并膈疝1例、隔离肺感染2例、肺囊肿1例,其余均为单纯性隔离肺。3个月以上患儿原则上行单肺通气,3个月以下患儿双肺通气,术中监测心率(HR)、动脉血压(ABP)、脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末CO2分压(PetCO2)和动脉血气分析。结果全胸腔镜下隔离肺切除25例,1例隔离肺滋养血管和肺血管双重供血,胸腔镜下行滋养血管夹闭,4例中转开胸手术。无支气管胸膜瘘、呼吸衰竭等严重并发症,无手术死亡。术后随访4~15个月,中位数10.2月,均恢复顺利,无反复肺部感染,无咯血。结论胸腔镜治疗小儿肺隔离症安全可行,可根据不同年龄选择不同的麻醉肺通气策略,术中生命体征和呼吸指标的监测至关重要。     

建立大鼠深低温肺缺血再灌注在体模型的实验研究

目的 建立一种新的模拟深低温停循环条件下肺缺血再灌注大鼠模型.方法 Wister大鼠30只,分为实验组、对照组和正常组.麻醉后气管切开插管接小动物呼吸机,股动脉置管测动脉压力,监测心电、肛温、血氧饱和度和血气分析,用体外降温至肛温24℃.实验组阻断左下肺门30min后开放,并逐渐将体温恢复正常;对照组单纯降温复温.复温后处死动物,取肺组织标本计算W/D值及病检.结果 实验大鼠无死亡.实验组W/D值较正常组和对照组明显增高(P＜0.05)病检显示实验组明显肺泡间质水肿,大量炎性细胞、红细胞渗出;而对照组病变明显减轻.结论 本实验方法制作的大鼠模型可以用于模拟人深低温停循环肺缺血再灌注的研究.     

老年StanfordB型主动脉夹层的手术治疗

目的 探讨老年Stanford B型主动脉夹层患者的手术治疗方法.方法 老年Stanford B型主动脉夹层患者47例分为两组,开放组采用深低温停循环下带支架人工血管置入术31例,介入组经股动脉行腔内覆膜支架人工血管植入术16例.结果 开放组,2例死于多器官功能衰竭,1例死于急性心梗;2例术后出现脑梗塞,其中1例死亡;一过性精神障碍11例,声音嘶哑3例.介入组,术后出现左上肢缺血3例,脑梗塞2例,其中1例术后出现大面积脑梗塞,8d后死亡.结论 对老年胸降主动脉夹层者须根据患者的不同情况,采用适合的治疗方法,以提高治疗效果.     

婴儿心脏手术中胸腺切除对术后细胞免疫功能的影响

目的:观察胸腺切除对先天性心脏病患儿术后细胞免疫功能的影响。方法:收集本院56例先天性心脏病行开胸心脏手术患儿,采用随机数字表法分为胸腺全切除组29例(研究组)和保留胸腺组27例(对照组)。观察两组患儿术前、术后外周血T淋巴细胞计数水平,记录两组患儿术后心包总引流量、呼吸机辅助时间、血管活性药物使用剂量和时间、ICU滞留时间和住院天数等数据,并术后随访6个月内患感染性疾病的次数和抗生素使用时间。结果:研究组术后7天,术后1个月淋巴细胞计数较对照组均显著降低(P0.01),术后总引流量、呼吸机辅助时间、多巴胺剂量和使用时间、ICU滞留时间以及住院时间与对照组比较无统计学差异(P0.05)。术后两组人均患感染性疾病次数无显著差异(P0.05),但人均使用抗生素时间研究组显著高于对照组(P0.05)。结论:先天性心脏病患儿行心脏手术时建议保留胸腺组织。     

线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂对在体大鼠肺缺血后处理的作用及其机制

目的 探讨缺血后处理(IPO)对大鼠在体肺缺血-再灌注损伤(I/R)的保护作用及线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在缺血后处理效应中的作用.方法 将Wistar大鼠35只随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)、缺血再灌注损伤+5-羟基葵酸盐组(I/R+5-HD组)、缺血后处理+5-羟基葵酸盐组(IPO+5-HD组).观察各组肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、湿/干比值(W/D)以及病理形态学改变.结果 I/R组与Sham组比较MDA含量增加[(5.07±1.60)nmol/mg prot比(1.43±0.41)nmol/mgprot,P＜0.01],SOD活性减低[(12.38±2.24)U/mg prot比(45.51±5.42)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值增高(5.45±0.82比3.05±0.47,P＜0.01),肺组织形态及超微结构明显受损;IPO+5-HD组与IPO组比较MDA含量增加[(3.74±0.71)nmol/mg prot比(2.60±0.43)nmol/mg prot,P＜0.01],SOD活性减低[(22.91±2.71)U/mg prot比(28.74±2.03)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值增高(4.64±0.79比3.89±0.60,P＜0.01),肺组织形态及超微结构明显受损;IPO组与I/R组比较,肺组织MDA含量减少[(2.60±0.43)nmol/mg prot比(5.07±1.60)nmol/mg prot,P＜0.01],SOD活性增高[(28.74±2.03)U/mg prot比(12.38±2.24)U/mg prot,P＜0.01],W/D比值减低(3.89±0.60比5.45±0.82,P＜0.01),肺组织病理形态学改变轻于I/R组;I/R+5-HD组与I/R组比较,肺组织MDA含量[(5.14±1.30)mol/mg prot比(5.07±1.60)mol/mg prot,P＞0.05)、SOD活性[(11.65±1.82)U/mg prot比(12.38±2.24)U/mg prot,P＞0.05]、W/D比变化(5.54±0.61比5.45±0.82),差异无统计学意义(P＞0.05),肺组织病理形态学改变无明显差异.IPO+5-HD组的各项指标介于IPO组和I/R组之间.结论 缺血后处理能减轻大鼠在体肺缺血再灌注损伤,mitoKATP参与了肺缺血后处理效应.

Abstract：

Objective To investigate the protective effect of ischemic postconditioning (IPO) on lung ischemic reperfusion (L/R) in rats in vivo and the mechanism of mitochondrial ATP-sensitive potassium channel (mitoKATP) blocker in the ischemic postconditioning. Methods Thirty five Wistar rats were randomly divided into 5 groups: sham group, I/R group, ischemic postconditioning (IPO) group, I/R +5-hydroxydecanoate (I/R + 5-HD) group, IPO + 5-HD group. The concentration of malondialdehyde (MDA) and activity of superoide dismutase (SOD) were determined in the lung homogenate, wet to dry weight ratio (W/D) was measured and pathological changes were also observed. Results The levels of MDA[(5.07±1.60) vs (1.43 ±0.41) nmol/mg prot,P＜0. 01]and W/D (5.45 ±0.82 vs 3.05 ±0. 47,P ＜0. 01 ) were increased significantly in I/R group as compared with sham group, while the activity of SOD[( 12. 38 ±2. 24) vs (45.51 ±5.42) U/mg prot,P ＜0. 01]was decreased, and the injury of lung tissues was significantly aggravated in IPO + 5-HD group as compared with IPO group[MDA: (3.74 ±0. 71 ) nmol/mg prot vs (2. 60 ± 0. 43 ) nmol/mg prot , P ＜ 0. 01]; W/D: 4. 64 ± 0. 79 vs 3. 89 ± 0. 60,P＜0.01; SOD:[(22.91 ±2.71) U/mg prot vs (28.74±2.03) U/mg prot,P＜0. 01]. The levels of MDA[(2.60±0.43) vs (5.07 ±1.60) nmol/mg prot,P＜0. 01]and W/D (3.89 ±0.60 vs 5.45 ±0. 82,P ＜0. 01 ) were decreased significantly in IPO group as compared with I/R group, the activity of SOD[(28.74±2.03) vs (12.38 ±2.24) U/mg prot,P＜0. 01]increased and lung tissue histological damage attenuated. The difference in MDA[(5.14 ± 1.30) vs (5.07 ± 1.60) nmol/mg prot, P ＞ 0. 05],W/D (5.54±0.61 vs5.45 ±0.82,P＞0.05) and SOD[(11.65 ±1.82) vs (12.38 ±2.24) U/mgprot,P ＞ 0. 05]levels had no statistical significance between I/R + 5-HD group and I/R group, and the injury of lung tissues had no significant difference too. Each index in IPO + 5-HD group was between IPO and I/R groups. Conclusion Ischemic postconditioning can attenuate the lung I/R injury, and mitoKATP plays a vital role in the protective procession of ischemic postconditioning on lung ischemic reperfusion.