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3.
笔者对13例良性小脑出血的患者,从起病、临床表现进行了具体分析.总结出中老年良性小脑出血的6个特点,供临床工作者参考. 相似文献
4.
增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一. 相似文献
5.
目的 在体观察重组人血小板源性生长因子(recombinant human platelet—derived growth factor,rhPDGF)促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制,研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠,每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面,选取其中52个创面,随机分成3组,即对照组,创面自然愈合;rhPDGF治疗组,创面rhPDGF用量为7.0μg/cm^2;赋形剂组,创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况,并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal—regulated kinase1/2,ERK1/2)磷酸化和增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果 组织学观察,rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润,毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组(P〈0.05);胶原沉积明显,肉芽组织生长活跃,创面收缩显著,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫学研究显示,应用rhPDGF7~14d后,rhPDGF治疗组ERK1/2明显强于对照组和赋形剂组(P〈0.05);且损伤后3~7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组(P〈0.05)。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1/2信号通路的磷酸化来完成的。 相似文献
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妇科疾患如卵巢滤泡或黄体破裂,宫外孕破裂,卵巢囊肿扭转在临床上症状往往同急性阑尾炎相似,尤其是发生在右侧的卵巢滤泡破裂出血量少,缺乏特异症状,更易与急性阑尾炎混淆。笔者在基层卫生院外科工作期间,自1980年12月~1990年12月误诊为急性阑尾炎而收入院治疗患者10例,报道如下: 相似文献
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患者女,19岁,1994年11月1日因外阴赘生物来我科就诊。检查见大小阴唇、阴道口及肛周多处菜花状作者单位:430015武汉市第六医院皮肤科赘生物,诊断为尖锐湿疣。常规消毒,2%利多卡因浸润麻醉后用HE1型高频电刀灼除。手术中患者情绪紧张,手术快结... 相似文献
10.
产后胎盘残留 ,尤其时间过长时可出现粘连 ,在临床处理上是非常棘手的问题。我站自 1 997年 1 0月至1 998年 5月对胎盘残留 1 3例患者服用中药产后生化汤 ,取得较明显效果 ,现总结如下。1 资料与方法1 .1 临床资料 根据病史、妇科检查、B超等确诊为胎盘残留患者 1 3例 ,其中 5例诊断为胎盘残留清宫 2~ 3次仍不净 ,年龄 2 3~ 37岁 ,妊娠次数 2~6次 ,正常产后 6例 ,中孕引产术后 7例。发现胎盘残留时间最短为 2 1天 ,最长 55天 ,所有病例均有产后、引产后恶露不净 ,部分伴有下腹不适、腰痛等症状。1 .2 药方组成及用药方法 产后生化… 相似文献