排序方式: 共有21条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
肾性骨病是慢性肾脏病(CKD)透析患者的常见并发症.随着透析技术的发展和普及,终末期肾衰透析患者生存期延长,肾性骨病成为影响透析患者生活质量和生存时间的重要因素.目前已开发的多种新药针对肾性骨病病理生理的多个环节进行干预.本文综述透析患者肾性骨病药物治疗研究进展. 相似文献
2.
目的:探讨血管紧张素1型受体相关蛋白(putative receptor protein related to AT1,apelin-APJ)系统在糖尿病肾病发生中的作用及机制。方法:20只大鼠应用链脲佐菌素(STZ60mg/kg体重)构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为三组,正常对照组(N)、糖尿病组(DN)、apelin干预组(T)。于应用apelin-13前、后4周,8周,12周测定三组大鼠24h尿微量白蛋白量、尿白蛋白/血肌酐指数;应用apelin-13前和12周时采血分别测定血肌酐(Scr);应用ELISA法检测血清apelin-13水平;应用Western blot和免疫组化方法检测大鼠肾组织APJ受体和AngⅡ相关的1型受体(AT1R)的蛋白表达量。结果:与N组比较,DN组大鼠尿微量白蛋白、尿白蛋白/血肌酐指数显著升高(P〈0.01),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著下降(P〈0.01),AT1R的表达量显著升高。与DN组比较,T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数显著下降(P〈0.05),肾组织APJ受体的蛋白表达量显著上升(P〈0.01),AT1R的表达量显著下降。N组与T组大鼠尿微量白蛋白、白蛋白/肌酐指数、肾组织APJ受体和AT1R的蛋白表达量之间差异无统计学意义。结论:Apelin-APJ系统可能参与了糖尿病肾病的发病过程,其可能通过拮抗AngⅡ-AT1R的作用而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。 相似文献
3.
目的探讨尿Ⅳ型胶原(ⅣC)的检测在糖尿病肾病(DN)中的早期诊断价值。方法采用酶联免疫吸附法检测45例2型糖尿病(DM)患者(根据白蛋白尿含量不同分为DM1、DM2、DM3组)及30例正常人尿ⅣC和尿微量白蛋白(mALB)的水平。结果DM1组中尿mALB与正常对照组比较无明显增高(P>0.05),而DM1组尿Ⅳ型胶原明显高于正常对照组(P<0.05);尿ⅣC和mALB在DM1、2、3组间有逐组递增趋势,各组间比较亦有显著性差异(P<0.01)。结论尿ⅣC可作为比尿mALB早期诊断DN更敏感的指标;尿ⅣC可预示DN的发生和发展。 相似文献
4.
目的探讨IgA肾病和狼疮性肾炎的病理机制及基质金属蛋白酶9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)在慢性肾脏疾病进展中的意义。方法采用ELISA法检测33例IgA肾病和27例狼疮性肾炎患者血清中MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果MMP-9和TIMP-1在IgA肾病和狼疮性肾炎患者血清中的表达较健康对照组明显升高,MMP-9/TIMP-1比值亦升高,差异有统计学意义(均P〈0.01),其中MMP-9在IgA肾病组升高尤为显著。结论MMP-9和TIMP-1与慢性增殖性肾炎的发病过程有关,可能通过影响肾小球细胞外基质的沉积来参与其病理机制。 相似文献
5.
6.
CCN1又称为富半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61),是由生长因子诱导产生的富含半胱氨酸的即刻早期基因产物,也是一种分泌性的肝素结合蛋白,它由379个氨基酸组成,表达于细胞表面、细胞外基质和结缔组织。CCN1是CCN蛋白家族成员之一,通过与细胞表面受体整合素等结合,刺激细胞黏附、细胞移行、有丝分裂和分化,并促进人类血管内皮细胞DNA合成[1]。在血管生长、创伤修复、软骨分化、纤维化和肿瘤的发生进展等过程中CCN1的表达明显升高。 相似文献
7.
目的:观察前列地尔注射液联合疏血通注射液治疗慢性肾脏病(CKD)的疗效。方法将47例CKD患者随机分为治疗组(n=21)和对照组(n=26),2组均给予常规降压等对症治疗,在此基础上治疗组给予前列地尔注射液、疏血通注射液治疗,疗程均为14 d。结果治疗组CKD患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组CKD患者24 h尿蛋白定量较治疗前明显减少,肾小球滤过率估计值(eGFR)也较治疗前明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后治疗组较对照组Scr、BUN、24 h尿蛋白定量明显减少,同时eGFR明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CKD患者应用前列地尔注射液、疏血通注射液治疗可以明显改善肾功能,减少尿蛋白,减缓CKD患者病情进展。 相似文献
8.
尿Ⅳ型胶原与尿微量蛋白联合检测对糖尿病肾病的诊断价值研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨联合检测尿Ⅳ型胶原与尿微量蛋白对糖尿病肾病的诊断价值.方法: 将58例2型糖尿病患者根据24 h尿白蛋白排泄率将患者分为3组.采用酶联免疫吸附法检测2 型糖尿病患者及20例正常人尿Ⅳ型胶原和尿微量蛋白(包括IgG、Alb、TRF、α1-MG、β 2-MG等指标).结果:糖尿病Ⅰ组尿Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)高于正常对照组(P<0.05),而尿微量蛋白与正常对照组比较无明显增高(P>0.05);糖尿病Ⅱ组尿Ⅳ-C、尿微量蛋白高于糖尿病Ⅰ组,糖尿病Ⅲ组尿Ⅳ-C、尿微量蛋白高于糖尿病Ⅱ组,均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论:尿Ⅳ-C可作为尿微量蛋白早期诊断糖尿病肾病更敏感的指标,尿Ⅳ-C与尿微量蛋白联合监测可预示糖尿病肾病的发生和发展. 相似文献
9.
目的:观察舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用并探讨其机制.方法:采用STZ(链脲佐霉素,60 mg/kg)腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组:糖尿病组(DM组)、舒洛地特10 mg·kg-1·d-1组(S10组)、舒洛地特20 mg·kg-1·d-1组(S20组)、氯沙坦30 mg·kg-1·d-1组(L组),每组各10只.另取10只未造模大鼠作正常对照组(N组).干预12周后采集各组大鼠血、尿标本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾脏功能和结构的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织SOCS-1及TGF-β1蛋白的表达.结果:同N组相比,DM组大鼠24 h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加(P〈0.01),病理改变较明显.同DM组相比,治疗组(S10、S20及L组)大鼠24 h尿白蛋白定量减少(P〈0.05或P〈0.01);同S10组相比,S20及L组大鼠24 h尿白蛋白定量减少(P〈0.05).光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显.大鼠肾脏组织SOCS-1的表达,DM组明显高于N组(P〈0.05),治疗组显著高于DM组(P〈0.05或P〈0.01).大鼠肾脏组织TGF-β1的表达,DM组明显高于N组(P〈0.01),治疗组显著低于DM组(P〈0.05或P〈0.01).结论:舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,而20 mg·kg-1·d-1较10 mg·kg-1·d-1的剂量效果更好.上调肾脏组织SOCS-1的表达,抑制TGF-β1的过表达可能是舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制之一. 相似文献
10.