胶原酶诱导不同部位脑出血大鼠模型的神经功能比较

目的 观察胶原酶诱导纹状体和内囊部位脑出血模型的行为学和神经纤维损伤差异.方法 利用立体定向技术,将一定量的Ⅳ型胶原酶用微量进样器分别精确注入大鼠纹状体和内囊诱导脑出血模型,观察两组大鼠的运动功能差异,并进行大体形态学和神经纤维受损程度的比较.结果 内囊组大鼠的运动功能受损程度明显重于纹状体组大鼠,前者的神经纤维破坏程度显著重于后者.结论 不同部位的脑出血模型的神经损害程度存在差异,内囊区脑出血模型更适合于研究神经纤维的损伤机制及神经纤维的再生和修复.     

大鼠弥漫性脑损伤不同脑部位不同时相的脂质过氧化反应

利用Ｍａｒｍａｒｏｕ氏脑损伤动物模型,测定大鼠脑损伤后不同时间和部位的丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果示：损伤后１ｈ,额叶、顶叶、脑干等处的ＭＤＡ水平分别比对照组高出３６７％,４１８％和３５１％（Ｐ＜０．０１）,并持续增高,伤后４ｈ达高峰后缓慢下降,伤后２４ｈ仍明显高于对照组。纹状体、颞叶等处伤后１ｈ的ＭＤＡ水平升高较上述部位稍低,而分别较对照组升高１６９％和１３３％（Ｐ＜０．０１）,伤后４ｈ虽仍持续升高,但不超过３５％。提示在大鼠弥漫性脑损伤后短期内即有自由基生成,几乎波及脑内各个部位,但程度不一。     

脑池注药法治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑池注药法是将药物直接注射到脑池内。其药物分为两大类 :纤溶类和扩血管类。纤溶类药物主要是组织型纤溶酶原激活因子 (tPA) ;扩血管类药物包括钙离子拮抗剂、NO、降钙素基因相关肽等。该法疗效切实 ,日益受到日、美专家的青睐。     

脑-颞肌-颞浅动脉贴敷术治疗小儿烟雾病

自 1996年至今 ,香港中文大学威尼斯亲王医院神经外科为 5例小儿ｍｏｙａｍｏｙａ病患者进行了 8次脑 颞肌 颞浅动脉粘敷术 (ＥＤＡＭＳ)包括 3例对侧手术 ,现将体会报道如下。临床资料　　男 3例 ,女 2例。发病年龄 2～ 9岁。临床表现 :主要是一过性脑缺血发作 (ＴＩＡ)。2例反复性单独或一侧肢体无力 ,可因哭闹而诱发 ;2例不完全性偏瘫。 2例术后 2～ 3年对侧肢体出现类似的无力发作。颅脑ＭＲＩ :5例接受第一次手术前均有脑梗塞表现。脑血管造影 :所有病例均有同侧不同程度之颅内颈内动脉分叉段狭窄或堵塞延及大脑中、前动脉 ,以及脑底…     

载脂蛋白E基因型与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的相关性研究

目的调查中国南方地区健康人群和动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的载脂蛋白 E(APOE)基因型和频率分布特点,探讨APOE基因型与aSAH发病的关系。方法检测133例 aSAH患者和127名志愿者外周血APOE基因型,分析病例组和对照组各基因型和等位基因的频率, 计算APOE基因型与aSAH发病的相关系数。结果病例组ε4等位基因频率与对照组相比有显著性差异(P<0．05);ε2和ε3等位基因频率与对照组比较无显著性差异(P>0．05);ε4基因型携带者发生 aSAH的危险度较非ε4携带者高1．7倍(OR=1．72):ε2和ε3基因型携带者发生aSAH的危险性与对照组相比无升高(比值比分别为0．71和0．98)。结论 APOEε4基因是中国南方部分地区人群aSAH发病的危险因子。     

大鼠实验性脑创伤挫伤灶内皮屏障抗原和Ⅳ型水通道蛋白免疫反应性的动态改变

目的研究实验性脑创伤中内皮细胞屏障的损伤修复以及与位于星形细胞足突的Ⅳ型水通道的关系。方法成年雄性SD大鼠32只,随机分入对照组,伤后1h组,4h组,1d组,3d组,6d组和11d组。在大鼠重度冲击加速性伤模型中,应用免疫组化法观察脑创伤灶中内皮屏障抗原(EBA)和Ⅳ型水通道蛋白(AQP4)免疫反应性在不同时点的动态改变。采用图像分析技术对挫伤病灶免疫反应性进行定量分析。结果在血脑屏障损伤的皮质挫伤灶,伤后1dAQP4和EBA免疫反应性明显消失,AQP4阴性反应区面积明显大于EBA阴性反应区(P<0.05)。伤后3d,EBA表达重新出现。伤后6d,EBA表达延伸至挫伤中心区,AQP4表达始见于边缘。伤后11d,二者免疫反应性基本恢复。结论挫伤灶血管源性水肿形成同时伴有内皮屏障功能和星形细胞足突水通道的改变。同一创伤强度下,星形细胞足突AQP4损伤范围较内皮EBA大,恢复较慢。     

G蛋白信号传导通路和颅内动脉瘤的关系

目的 采用基因芯片技术探讨G蛋白信号传导通路与颅内动脉瘤的相关性.方法 采集50例颅内动脉瘤患者的外周血.且将10例正常成人作为对照组.分离其血液单核细胞,另外收集6例手术切除的颅内动脉瘤组织标本和3例正常成人的脑动脉血管.提取总RNA,分别与含22 215个人类基因的寡核苷酸基因芯片杂交、洗脱、染色和扫描,分析检测数据.荧光定量RT-PCR法验证芯片检测结果.结果 在检测的22 215个基因中,颅内动脉瘤患者血液中共差异表达的基因有325个,颅内动脉瘤组织中差异表达水平均达2倍以上的基因有571个,生物信息学分析发现多个G蛋白信号传导通路的相关基因存在上调或下调表达.其中3个基因在动脉瘤组织和血液中均有差异表达,即上调表达的RAB31和下调表达的ARHGAP8和CENTG2.结论 G蛋白信号传导通路可能是颅内动脉瘤的一种重要发病机制,RAB31、ARHGAP8和CENTG2与颅内动脉瘤的关系值得进一步研究.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后皮层Homerla蛋白改变及意义

目的探讨大鼠脑血再灌注损伤后皮层组织Homerla蛋白的表达改变及其意义。方法选择成年雄性SD大鼠59只,随机分为正常对照组、缺血再灌注损伤后10rain、1h、3h、6h、12h、24h、48h及72h共9组,每组6只。免疫组化染色法和Western blot法测定Homerla蛋白含量,T-PCR法测定HomerlaRNA表达。结果在实验过程中5只动物死亡,54只进入结果分析。与对照组比较缺血再灌注损伤后Homerla蛋白和mRNA灰度值表达出现3个峰值,分别在10min、6h和24h,但在72h仍维持较高水平;与对照组Homerla蛋白免疫评分相比,缺血再灌注损伤后出现两个峰值,分别在6h和24h;Homerla蛋白除神经元外,在胶质细胞也表达。结论在缺血再灌注损伤后,Homerla出现3个表达高峰,可能在不同的机制的影响下对脑损伤发生发展起重要作用。     

重组人肝细胞生长因子在人脐带间质干细胞中高效表达

目的：构建能表达人肝细胞生长因子(hHGF) 的pWPI-hHGF载体，并将含hHGF基因的重组慢病毒载体转染人脐带间质干细胞（hUCMSCs），观察人脐带间质干细胞中hHGF的表达情况。方法：将携带目的基因hHGF的 pUC-SRα/hHGF质粒亚克隆到真核细胞表达载体pWPI载体上，构建重组质粒pWPI-hHGF。基因测序进行HGF的鉴定。用磷酸钙沉淀法，将pWPI-hHGF、pAX2、pMD2G共同转染包装细胞293T细胞，获得携带目的基因hHGF和GFP基因的重组慢病毒pWPI-hHGF。将pWPI-hHGF及阳性对照质粒pWPI-GFP分别用Lipofectamin 2000介导转染体外培养的hUCMSCs。在荧光显微镜下计数，确定阳性对照质粒的转染数，从而估计该基因的转染效率。蛋白印迹法检测HGF和GFP蛋白的表达，ELISA法检测细胞上清液hHGF含量。结果：DNA 测序显示hHGF基因成功地插入到pWPI载体中。包装细胞293T转导pWPI-HGF质粒后，转染阳性率达100％。阳性对照质粒转染人脐带间质干细胞24 h后，在荧光显微镜下观察，其转染效率达80%以上。蛋白印迹法检测靶细胞中hHGF表达呈强阳性，而对照组表达量极低，两者差异显著(P<0.01)。检测收集转染hHGF后的人间质干细胞上清液中hHGF的表达含量明显高于对照组(P<0.01)。结论：构建的在真核细胞内表达hHGF的重组质粒pWPI-hHGF转染人脐带间质干细胞，能获得hHGF基因在人脐带间质干细胞中大量、稳定的表达。     

重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血研究

目的研究重型颅脑创伤后持续昏迷与脑缺血的关系.方法将研究期内的42例重症脑外伤患者分为昏迷时间大于10d的持续昏迷组和昏迷时间小于10d的对照组;持续昏迷组患者32例,入院时GCS=5～8分;对照组患者10例,入院时GCS=5～8分.两组患者伤后接受了昏迷期和苏醒期单光子发射计算机摄影(SPECT)扫描检查,同时进行临床评估;将SPECT所检测的脑区分为额、颞、顶、枕及丘脑5个部位.结果昏迷期SPECT扫描时两组患者均显示多脑区脑缺血,持续昏迷组则全部患者(100%)有双侧丘脑缺血,对照组则无丘脑缺血的迹象.持续昏迷组患者在苏醒期SPECT扫描结果单侧丘脑缺血率为17/25(68%),提示一旦双侧丘脑区缺血改善,大多数患者的意识恢复清醒或接近苏醒.结论本研究结果表明患者重症颅脑创伤后持续昏迷状态可能与双侧丘脑区的缺血有关;长时间持续的多脑区缺血与颅内压和脑灌注压关系不大.