重症急性胰腺炎并发症的处理——重症急性胰腺炎急性反应期腹腔高压的识别与处理

重症胰腺炎急性反应期常伴有毛细血管渗漏，其渗漏程度与疾病严重度密切相关。随着毛细血管渗漏的加重，最初表现为呼吸功能不全，随后可出现腹腔压力升高。原因在于腹壁、肠壁、腹膜的水肿以及肠道扩张和大量的液体渗出。因为渗漏到血管外的液体并不能排出体外，随着疾病的发展和液体复苏的进行，腹腔的顺应性开始降低，最后可发生腹腔室隔综合征（ACS）。急性反应期腹腔高压能否处理得当则是防治MODS和提高治愈率的关键。     

失血性大鼠休克后肠、肝、肺组织中细胞因子表达、释放时相及其伴随的病理变化

目的：探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法：80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量；HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果：①休克30min时，肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高；60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高（P〈0．05）：而肝脏在90min开始表达升高（P〈0．05），肺脏则在复苏后30min开始表达升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高（P〈0．01）。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早，其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异，而60min时门静脉血中含量显著升高（P〈0．01）。④休克后肠黏膜坏死脱落；肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死；肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论：失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏，推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能，有待进一步确定。     

重症急性胰腺炎感染期的外科干预

相对于半个世纪以前,重症急性胰腺炎( Severe acute pancreatitis,SAP)的综合治疗方案已发生巨大变化.急性反应期主要以脏器功能支持和非手术措施为主,大部分患者顺利度过急性期而进入感染期,甚至有部分患者无需经过外科手术而痊愈出院.正是这一状况引发了一种思潮,认为SAP的治疗可以脱离外科医师.     

心肌损伤标记物对急性胰腺炎严重程度的预测效应北大核心CSCD

目的探讨心肌损伤标记物肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽前体（proBNP）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）严重程度的预测效应。方法回顾性观察研究246例2015年1月至2016年12月上海瑞金医院急诊科收治的急性胰腺炎患者,按照2012年修订的亚特兰大国际共识分为轻症（47例）、中度重症（151例）、重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP,48例）三组,检测并记录其入院72h内的cTnI、CK-MB、proBNP、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等生物标志物的最高值,对所有患者进行急性生理慢性健康（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、床旁急性胰腺炎严重程度评分（BISAP）、Balthazar CT严重指数评分（CTSI）,同时记录AP患者入院时有无器官功能障碍、功能障碍的器官种类及持续时间。统计学分析采用SNK-q检验、方差分析和成组t检验。结果SAP组较非SAP组（即轻症＋中度重症）proBNP、CK．MB、cTnI水平显著升高。用ROC曲线表示心肌损伤标记物对SAP的预测能力,结果显示cTnI对SAP的预测能力最大（AUC=0．872）,proBNP的预测能力最小（AUC=0．763o建立模型比较心肌损伤标记物对AP严重程度是否有预测价值,结果提示心肌损伤标记物（CK—MB、cTnI）与传统指标相结合比单纯传统指标对SAP有更高的预测能力（AUC=0．966VS．AUC=0.945,P=0．04）。结论心肌损伤标记物cTnI和CK．MB对SAP有一定的预测价值。     

生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨生长激素和生长抑素对重症急性胰腺炎并发器官损伤的治疗作用及其机制.     

外科重症病房中耐药鲍曼不动杆菌产生的危险因素分析

随着鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药率的不断增多,抗生素选择空间也越来越小,由此导致鲍曼不动杆菌感染相关的病死率增高和住院时间延长[1].碳青酶烯类药物已不再是治疗鲍曼不动杆菌最有效的抗生素,耐药菌株如多重耐药和泛耐药菌株的不断泛滥,导致鲍曼不动杆菌对碳青酶烯类药物敏感性降低至50%左右[2].     

暴发性急性胰腺炎肠功能障碍的监测与防治

目的 肠内营养可以通过维护肠道黏膜,从而有效地防止细菌易位、减少感染并发症,但是肠内营养应用又受肠功能障碍的限制.暴发性急性胰腺炎(FAP)病人在疾病早期就可能同时出现严重的肠功能障碍及MODS.肠内营养的应用价值及应用条件值得探讨.方法 2006年1月至2007年12月上海瑞金医院收治17例FAP病人,观察FAP病程早期病人对肠内营养的耐受情况与MODS、早期对因治疗、早期手术病人的关系.结果 17例病人中13例能耐受肠内营养,治愈10例;4例不能耐受的病人中治愈2例.4例病程早期出现MODS的病人中有3例能耐受肠内营养,而无MODS的14例病人中有10例能耐受.8例有早期对因治疗的病人均能耐受肠内营养,治愈7例;9例无早期对因治疗的病人中5例耐受,治愈5例.结论 对于FAP,应当采用兼顾休克与肠功能障碍以及兼顾ACS及远隔脏器MODS的平行治疗策略,包括合理的液体复苏、早期对因治疗、腹内压动态监测和及时进行小网膜囊及腹膜后减压引流.针对FAP休克及肠功能障碍的防治策略,能为肠内营养的应用及病人康复创造条件.     

NF-κB圈套技术在小鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤中的实验研究

目的 探讨NF-κB圈套技术对小鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为正常对照组、SAP组、NF-κB decoy处理组、错配decoy处理组,每组9只.除正常对照组外,其他组采用雨蛙素联合脂多糖改良法制备小鼠SAP肺损伤模型.制模12 h后处死,采用EMSA法、Western印迹法检测肺脏NF-κB活性和P65蛋白含量的变化;采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法测定肺脏TNF-α、ICAM-1、IL-1 mRNA表达;同时行肺脏病理学损伤评分.结果 12 h后急性胰腺炎组和错配decoy处理组NF-κB活性较正常对照组和圈套技术处理组显著增高;然而除正常对照组外,其他三组间细胞核中NF-κB P65蛋白含量表达没有显著差异;正常对照组下游调控因子TNF-α(0.362±0.043)、ICAM-1(0.198±0.065)、IL-1 mRNA(0.321±0.089)低表达;急性胰腺炎组和错配decoy处理组下游调控因子TNF-α(1.131±0.066;1.031±0.058)、ICAM-1(0.365±0.051;0.385±0.050)、IL-1(0.869±0.110;0.961±0.061)mRNA水平升高(P<0.05);圈套技术处理组下游调控因子TNF-α(0.329±0.059)、ICAM-1(0.186±0.086)、IL-1(0.318±0.136)mRNA水平较上述两组降低(P<0.05).急性胰腺炎组和错配decoy处理组,肺脏组织水肿、炎性浸润方面的病理损伤评分高于正常对照组和圈套处理组(P<0.05).结论 应用圈套技术抑制NF-κB的活性及减少下游炎症介质的表达,可减轻SAP并发的肺组织损伤.     

腹腔室隔综合征若干问题的讨论

1重症急性胰腺炎腹腔室隔综合征的诊断和治疗孙家邦教授（首都医科大学普外学系首都医科大学宣武医院）：腹腔室隔综合征（ACS）的定义是：腹壁．盆腔、膈和后腹膜受到持续高压（持续时间〉6h），引起腹内内脏和相关的腹外系统和器官的功能损害，减压可以缓解。重症急性胰腺炎（SAP）尤其是暴发性胰腺炎时，腹腔炎症反应较重，出现严重的脏器、腹膜水肿和渗出，多会发生ACS，其并非SAP所特有。