重症急性胰腺炎感染期的外科干预

相对于半个世纪以前,重症急性胰腺炎( Severe acute pancreatitis,SAP)的综合治疗方案已发生巨大变化.急性反应期主要以脏器功能支持和非手术措施为主,大部分患者顺利度过急性期而进入感染期,甚至有部分患者无需经过外科手术而痊愈出院.正是这一状况引发了一种思潮,认为SAP的治疗可以脱离外科医师.     

急性重症胰腺炎血液滤过治疗的机制

目的:探讨血液滤过减轻急性重症胰腺炎(SAP)全身炎症反应的机制. 方法:逆行性胰管注射50 g/L牛黄胆酸钠/自身胆汁制备犬SAP动物模型,2 h后实施血液滤过2 h,并设立对照组(制模后仅给予深静脉穿刺插管而不血液滤过).记录不同时间段心率,12 h处死动物后通过病理学评分评价肺、肝脏和胰腺组织损伤情况,Westen blotting法检测肺和肝脏组织核转录因子NF-κB的核移位及RT-PCR检测肿瘤坏死因子TNF-αmRNA表达,通过比较血滤组和对照组脏器组织炎性激活和损伤的情况,分析血液滤过的作用机制. 结果:血滤前心率两组之间无显著差异,血滤后各时间点均为对照细显著高于血滤组.病理学评分显示血滤减轻肺脏的损伤,而对肝脏和胰腺损伤作用不明显.NF-κB核移位和TNF-αmRNA表达均为血滤组低于对照组. 结论:血液滤过减轻肺、肝脏等远离病灶器官的炎症激活和损伤,这一作用可能同血液中致炎因子的滤过清除有关.     

血红素加氧酶-1(HO-1)基因转染治疗急性胰腺炎的研究展望

血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通过分解血红素产生一氧化碳、胆绿素、胆红素及亚铁离子,可以减轻炎性介质反应,拮抗细胞氧化损伤和细胞应激从而发挥细胞保护作用.基因转染的方法能够维持目的基因的长时间表达,可以调节细胞因子的免疫反应.HO-1基因转染已在其他疾病的治疗研究中取得良好成果,本文针对...     

心肌损伤标记物对急性胰腺炎严重程度的预测效应北大核心CSCD

目的探讨心肌损伤标记物肌钙蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、脑钠肽前体（proBNP）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）严重程度的预测效应。方法回顾性观察研究246例2015年1月至2016年12月上海瑞金医院急诊科收治的急性胰腺炎患者,按照2012年修订的亚特兰大国际共识分为轻症（47例）、中度重症（151例）、重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP,48例）三组,检测并记录其入院72h内的cTnI、CK-MB、proBNP、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等生物标志物的最高值,对所有患者进行急性生理慢性健康（APACHEⅡ）评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、床旁急性胰腺炎严重程度评分（BISAP）、Balthazar CT严重指数评分（CTSI）,同时记录AP患者入院时有无器官功能障碍、功能障碍的器官种类及持续时间。统计学分析采用SNK-q检验、方差分析和成组t检验。结果SAP组较非SAP组（即轻症＋中度重症）proBNP、CK．MB、cTnI水平显著升高。用ROC曲线表示心肌损伤标记物对SAP的预测能力,结果显示cTnI对SAP的预测能力最大（AUC=0．872）,proBNP的预测能力最小（AUC=0．763o建立模型比较心肌损伤标记物对AP严重程度是否有预测价值,结果提示心肌损伤标记物（CK—MB、cTnI）与传统指标相结合比单纯传统指标对SAP有更高的预测能力（AUC=0．966VS．AUC=0.945,P=0．04）。结论心肌损伤标记物cTnI和CK．MB对SAP有一定的预测价值。     

NF-κB圈套技术在小鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤中的实验研究

目的 探讨NF-κB圈套技术对小鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响.方法 36只BALB/c雌性小鼠随机分为正常对照组、SAP组、NF-κB decoy处理组、错配decoy处理组,每组9只.除正常对照组外,其他组采用雨蛙素联合脂多糖改良法制备小鼠SAP肺损伤模型.制模12 h后处死,采用EMSA法、Western印迹法检测肺脏NF-κB活性和P65蛋白含量的变化;采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法测定肺脏TNF-α、ICAM-1、IL-1 mRNA表达;同时行肺脏病理学损伤评分.结果 12 h后急性胰腺炎组和错配decoy处理组NF-κB活性较正常对照组和圈套技术处理组显著增高;然而除正常对照组外,其他三组间细胞核中NF-κB P65蛋白含量表达没有显著差异;正常对照组下游调控因子TNF-α(0.362±0.043)、ICAM-1(0.198±0.065)、IL-1 mRNA(0.321±0.089)低表达;急性胰腺炎组和错配decoy处理组下游调控因子TNF-α(1.131±0.066;1.031±0.058)、ICAM-1(0.365±0.051;0.385±0.050)、IL-1(0.869±0.110;0.961±0.061)mRNA水平升高(P<0.05);圈套技术处理组下游调控因子TNF-α(0.329±0.059)、ICAM-1(0.186±0.086)、IL-1(0.318±0.136)mRNA水平较上述两组降低(P<0.05).急性胰腺炎组和错配decoy处理组,肺脏组织水肿、炎性浸润方面的病理损伤评分高于正常对照组和圈套处理组(P<0.05).结论 应用圈套技术抑制NF-κB的活性及减少下游炎症介质的表达,可减轻SAP并发的肺组织损伤.     

生长激素联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的探讨生长激素和生长抑素对重症急性胰腺炎并发器官损伤的治疗作用及其机制.     

急性胰腺炎994例病因与治疗分析

目的 探讨急性胰腺炎(AP)的病因及其治疗方法 的选择.方法 回顾性分析2003年1月至2007年1月瑞金医院胰腺普外科收治的994例AP患者资料,根据病因及治疗方式进行分类统计.结果 994例AP患者中,胆源性AP 825例(83.0%),酒精性AP 24例(2.41%),高脂血症性AP29例(2.92%),妊娠性AP16例(1.61%),特发性AP 71例(7.14%),外伤性4例(0.40%),两种病因以上的混合性AP 25例(2.52%).轻症急性胰腺炎(MAP)767例(77.2%),重症急性胰腺炎(SAP)227例(22.8%).总的治愈好转率91.2%,病亡87例,病死率8.8%,其中酒精性AP的病死率达37.5%,显著高于胆源性AP.对胆源性AP患者分别采用非手术治疗、内镜逆行胰胆管造影+乳头括约肌切开(ERCP+EST)、胆囊切除术+胆总管探查或ERCP术后腹腔镜下胆囊切除术及清创引流术.采用清创引流术的患者均为SAP患者,术后病死率高达25.0%,显著高于其他治疗方法 者(P＜0.01).其他3种治疗方法 间的SAP病例比及病死率均无显著差异.结论胆道因素仍是AP的首要病因.酒精性AP病情较危重,预后较差.对胆源性AP,多种治疗方法 的疗效无显著差异.     

外科重症病房中耐药鲍曼不动杆菌产生的危险因素分析

随着鲍曼不动杆菌对多种抗生素耐药率的不断增多,抗生素选择空间也越来越小,由此导致鲍曼不动杆菌感染相关的病死率增高和住院时间延长[1].碳青酶烯类药物已不再是治疗鲍曼不动杆菌最有效的抗生素,耐药菌株如多重耐药和泛耐药菌株的不断泛滥,导致鲍曼不动杆菌对碳青酶烯类药物敏感性降低至50%左右[2].     

暴发性急性胰腺炎肠功能障碍的监测与防治

目的 肠内营养可以通过维护肠道黏膜,从而有效地防止细菌易位、减少感染并发症,但是肠内营养应用又受肠功能障碍的限制.暴发性急性胰腺炎(FAP)病人在疾病早期就可能同时出现严重的肠功能障碍及MODS.肠内营养的应用价值及应用条件值得探讨.方法 2006年1月至2007年12月上海瑞金医院收治17例FAP病人,观察FAP病程早期病人对肠内营养的耐受情况与MODS、早期对因治疗、早期手术病人的关系.结果 17例病人中13例能耐受肠内营养,治愈10例;4例不能耐受的病人中治愈2例.4例病程早期出现MODS的病人中有3例能耐受肠内营养,而无MODS的14例病人中有10例能耐受.8例有早期对因治疗的病人均能耐受肠内营养,治愈7例;9例无早期对因治疗的病人中5例耐受,治愈5例.结论 对于FAP,应当采用兼顾休克与肠功能障碍以及兼顾ACS及远隔脏器MODS的平行治疗策略,包括合理的液体复苏、早期对因治疗、腹内压动态监测和及时进行小网膜囊及腹膜后减压引流.针对FAP休克及肠功能障碍的防治策略,能为肠内营养的应用及病人康复创造条件.