兔急性颅内高压模型的经颅多普勒（TCD）波形改变

目的：探讨颅内高压状态下经颅多普勒（transcranial Doppler,TCD)频谱波形的动态变化规律。探索颅内压（intracranial pressure,ICP)与TCD频谱形态变化的关系。方法：采用硬膜外球囊注水法制作急性颅内高压动物模型。20只新西兰白兔随机分为对照组（8只，硬膜球囊不注水）。实验组（12只，硬膜外球囊分次注水），持续监测ICP及TCD，结果；急性局灶性颅内压升高时，TCD频谱出现相应变化，并存在“S2峰状波”及“双尖塔状波”两种典型波形，两种波形变化对应相对固定的ICP段。结论：TCD频谱的变化能较早地反映ICP的变化及颅内高压（intracranial hypretension,ICH)的严重程度。     

经颅多普勒频谱参数与急性颅脑损伤患者颅内压的关系

目的探讨急性颅脑损伤患者的经颅多普勒频谱参数与颅内压的关系。方法应用TCD检测20例急性中、重型颅脑损伤患者双侧大脑中动脉,同时行颅内压监测。结果经颅多普勒频谱参数cf、PI、af、RI、ae均和ICP正相关,Vd、ac和ICP负相关,其中cf与ICP的相关系数最大。建立TCD相关参数与ICP的多元线性回归方程:ICP=0.312MAP-1.531Vd+21.437PI-15.059ac+38.722cf(P<0.001,R2=0.920估计值的标准差=4.0972mmHg)。结论经颅多谱勒频谱参数可以反应颅脑损伤患者的颅内压的改变。综合研究经颅多谱勒频谱参数、血压与颅内压的关系是应用经颅多普勒无创监测颅内压的方向。     

偏头痛大鼠脑干组织G蛋白亚基Gsa和Gia含量的变化

目的　观察实验性偏头痛大鼠脑干组织 (Gsa和Gia)G蛋白两个亚基含量的变化 ,探讨其在偏头痛发作时的作用。方法　皮下注射硝酸甘油 ( 10mg/Kg)建立实验性偏头痛大鼠模型 ,将动物随机分成正常对照、生理盐水对照和模型组 ,运用免疫印迹法 (Westernblot)检测脑干组织Gia和Gsa含量。结果　皮下注射硝酸甘油 4h后脑干组织Gsa蛋白含量明显升高 (P <0 0 1) ,Gia蛋白含量明显降低 (P <0 0 1) ,Gsa/Gia蛋白比值升高。结论　偏头痛发作可能与大鼠脑干组织G蛋白信号传导系统功能障碍有关。     

磁共振成像预测颅内肿瘤质地的研究进展

术前对颅内肿瘤质地的准确评估对于手术入路的选择以及预后的评估极为重要。目前,对颅内肿瘤质地的预测方法主要是通过磁共振成像。本文分别对磁共振常规序列、弥散序列、弹性序列及其他序列预测肿瘤质地研究相关的文献进行综述和分析。我们认为常规序列和弥散序列预测肿瘤质地的有效性尚存在争议;磁共振波谱、灌注加权成像及稳态进动平衡序列目前研究数据较少,不能得出有效的结论;弹性序列是目前预测肿瘤质地最有效的评价指标。     

针刺对缺血性脑血管疾病大鼠脑皮质蛋白质差异表达的影响

目的:寻找缺血性脑血管疾病的特异蛋白质并探讨针刺对其差异蛋白质表达的影响。方法:用固相pH梯度双向凝胶电泳分离正常组、缺血性脑血管病及针刺组大鼠的总蛋白质,经考马斯亮兰染色,PDQuest 7.0软件分析。结果:与正常组匹配,缺血性脑血管病组与针刺组大鼠脑皮质图象匹配率分别为82%、85%,且重复性较好,其蛋白质主要分布在等电点pI4-8,分子量Mr20-75 kD范围。与正常组比较,缺血性脑血管病组中蛋白质点表达上升2倍及以上的点有9个,下降2倍及以上的点有11个。而在针刺组中这些表达上升的点均有下降,有10个点下降达2倍以上,其中有6个下降后接近于正常组;这些表达下降的点均有上升,有7个点上升达2倍以上,其中有4个上升后接近于正常组。结论:上述有显著差异的蛋白质可能是缺血性脑血管疾病的相关蛋白;针刺改善缺血性脑血管疾病的临床症状也可能与上述蛋白质的改变有关。     

甲亢肝阳上亢证大鼠肾上腺组织蛋白质组的双向电泳分析

目的观察甲亢肝阳上亢证大鼠与正常大鼠肾上腺中蛋白质的差异表达，以期发现诊断甲亢肝阳上亢证的标志物，为进一步探讨甲亢肝阳上亢证的分子机制提供依据。方法左旋甲状腺素（L-T4）和附子汤灌胃造成甲亢肝阳上亢证模型，应用蛋白质组学技术比较模型组与正常组中肾上腺的差异蛋白质，结合生物信息学对其进行分析鉴定。结果模型组与正常组相比有33个蛋白质上升和6个蛋白质下降，进一步质谱鉴定，其中6个蛋白质为GrpE蛋白同系物1、60kDa热休克蛋白、脂酰辅酶A脱氢酶、钙网织蛋白前体、醛脱氢酶、异戊酰辅酶A脱氢酶。结论甲亢肝阳上亢证大鼠肾上腺中具有特异表达的蛋白质，经质谱鉴定后发现，其蛋白质的变化可能与甲亢肝阳上亢证的形成密切相关。     

葛根素对糖尿病大鼠主动脉硫酸乙酰肝素蛋白多糖影响的实验研究

目的 观察葛根素对糖尿病大鼠主动脉HSPG的影响。方法 利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型，将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素治疗组。治疗16周，观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖（BS）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化低密度脂蛋白（G-LDL），分离主动脉，HE染色及免疫组织化学检测主动脉内膜HSPG表达。结果 造模2组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。葛根素能改善基本状况，葛根素能降低糖尿病大鼠的三酰甘油（P〈0．05）、胆固醇（P〈0．05）、低密度脂蛋白（P〈0．05）、糖化血红蛋白（P〈0．05）、糖化低密度脂蛋白（P〈0．05），升高高密度脂蛋白（P〈0．05）；葛根素增强主动脉硫酸肝素蛋白（P〈0．05）作用。结论 葛根素可以通过增强硫酸肝素蛋白对糖尿病主动脉具有保护作用。     

皮下注射胰岛素抑制胰岛β细胞凋亡预防NOD鼠糖尿病

目的：观察皮下注射胰岛素免疫干预对非肥胖糖尿病（non-obese diabetic，NOD）鼠胰岛炎、B细胞凋亡和糖尿病的影响，并探讨其诱导免疫耐受的机制。方法：60只NOD雌鼠随机分为胰岛素处理组（n=34）和磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）对照组（n=28），分别于4周、12周、20周、28周皮下注射中效胰岛素优泌林N（Humulin N）6U（60μL）＋不完全弗氏佐剂（incomplete Freund＇s adjuvant，IFA）60μL，对照组予PBS（60μL）＋IFA（60μL）。于12周龄观察胰岛炎和胰岛B细胞凋亡；检测胰岛Fas和FasL的表达；测定血清IL-4和IFN-γ浓度，以及胰岛内I-Aβ^x7，IL-1β，IFN-γ，Fas，IL-4 mRNA的表达水平。结果：NOD鼠皮下注射胰岛素加IFA组30周龄和52周龄时发病率仅为21．4％和28．6％，而皮下PBS加IFA组为71．4％和85．7％（P〈0．05）。胰岛素组胰岛炎积分比对照组低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。胰岛素组胰岛Fas抗原表达和B细胞凋亡率均比PBS对照组低（均P〈0．05）。胰岛素组胰岛内I-Aβ^x7，IFN-γ，IL-1β，FasmRNA表达较PBS对照组低（均P〈0．05），而IL-4mRNA表达较对照组高（P〈0．05）；胰岛素组血清IL-4比PBS组高，IFN-γ比PBS组低（均P〈0．05）。结论：皮下注射胰岛素能诱导NOD鼠的免疫耐受而预防糖尿病的发生，但不能阻断胰岛炎的进展。皮下注射胰岛素能诱导调节性T细胞产生，使全身和胰岛局部T细胞由，Th1向Th2转型，从而抑制Fas介导的B细胞凋亡而预防糖尿病。