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1.
用人工模拟不同程度的屈光状态,观察其对VEP测定结果的影响。结果表明:随着屈光不正度数增加,VEP峰值逐渐下降,峰时逐渐延长,同时波形有一定变化。这种影响有个体差异。VEP变化有4种类型:峰值下降为主型,占32%,峰时延长为主型,占14%;峰值峰时同时改变型,占30%;峰值峰时无明显变化型,占24%。  相似文献   
2.
目的观察哮喘豚鼠模型嗜酸细胞和淋巴细胞与肺微血管内皮细胞的粘附率,探讨肺微血管内皮细胞在哮喘模型发病中的功能变化及炎症细胞与其粘附的分子基础.方法复制豚鼠哮喘模型;分离、培养和鉴定肺微血管内皮细胞;转染核因子(NF)-κB反义寡核苷酸;分别用对照组血清和模型组血清孵育;分离外周血淋巴细胞和嗜酸细胞;采用RT-PCR法测定内皮细胞和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)及嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)mRNA的表达强度,EMSA法测定内皮细胞NF-κB、活化蛋白(AP-1)的DNA结合活性.结果(1)肺微血管内皮细胞在模型组血清刺激下,与两组外周血淋巴细胞及仅与模型组嗜酸细胞的粘附率显著升高,内皮细胞与嗜酸细胞两者的激活,在嗜酸细胞粘附中起明显的协同作用;(2)肺微血管内皮细胞经模型组血清刺激后,VCAM-1和eotaxin mRNA表达量显著增多,NF-κB、AP-1的DNA结合活性也显著升高.结论肺微血管内皮细胞可被哮喘模型血清激活,使粘附分子、趋化因子及核转录因子的合成和分泌增多,从而显著提高其与炎症细胞的粘附率,核转录因子NF-κB和AP-1对内皮细胞合成炎症因子可能起调控作用.淋巴细胞与嗜酸细胞的粘附机制不尽相同.  相似文献   
3.
目的 :研究急性高浓度氯气染毒后血浆纤维结合蛋白 (FN)含量的变化及其在肺损伤中的作用。方法 :35只家兔随机分成整体组和离体肺组 ,两组再分对照组和氯气染毒组。整体组行气管插管、开胸行肺动脉主干插管 ;离体肺组动物放血后取出心肺进行灌流、通气。染毒组动物吸入 5 0 0 0ppm的氯气 (2 0min)后 ,定时检测血浆 /灌流液内FN(pFN)含量、肺动脉 /灌流压力、呼吸功能指标 ,监测离体肺重量并计算肺水指标。结果 :吸入氯气致离体肺重量显著增加 ;肺水指标均显著升高 ,血浆 /灌流液内FN的含量显著下降。整体动物的呼吸频率加速 ,潮气量、血氧分压显著下降。结论 :氯气染毒引起了严重肺损伤、肺水肿 ,血浆 /灌流液内FN含量显著下降 ,FN含量下降程度与肺损伤程度相关。  相似文献   
4.
前言 美国1973~1989年间,在230~390次的飞行运转中,因压力舱(PV)故障而发生过4起航线爆炸减压(EDs)。在3起中有13人经PV开口推出而死亡。尽管旅客(PAX)没能用好应急供氧设备会发生缺氧,但幸存者(共623名)是否表现出脑损伤呢?方法 根据国家运输安全委员会和联邦航空局的ED报告  相似文献   
5.
6.
目的:观察高浓度氯气染毒时肺血流动力学和呼吸功能变化并探讨其在肺损伤中的作用。方法:35只家兔,随机分为:离体肺组:10只离体兔肺在稳定后吸入氯气(50×10-4,20min)。在回流压力恒定的条件下,测定灌流压力、气道压力、潮气量、肺重量等变化。另9只离体兔肺设为正常对照;整体动物组:8只动物自气管插管吸入氯气(50×10-4,20min);另8只为对照组。检测肺动脉压力、呼吸频率、气道压力、潮气量等的变化;实验结束时均测定肺湿/干重比值。结果:离体肺组:控制回流压力与灌流液流速(133mL/min)不变,染毒后灌流压力即有缓慢而持续的升高;染毒开始10min离体肺肺重量有一过性的降低,后开始持续增高,染毒后60min肺重量显著大于对照组、出现肺水肿,继而灌流压力也显著升高,潮气量减少,灌流液血球压积值显著增高;整体动物染毒后肺动脉压力也有缓慢的升高,但没有剧烈的改变;呼吸频率加快,气道内压力波动幅度加大,潮气量减少。染毒后60min出现明显的肺水肿。结论:高浓度氯气染毒可导致肺动脉/灌流压力升高及肺水肿。但肺动脉/灌流压力的改变并不是导致肺水肿的主要原因。氯气染毒后引起动物的呼吸频率加快、气道内压增大,潮气量减少。  相似文献   
7.
本实验研究旨在观察+GZ负荷对膈肌收缩性能的影响及超微结构的变化。以33只雄性SD大鼠为实验对象。分为对照组、+GZ组及+GZ=辅酶Q10药物组。对照组(12只)直接处死取膈肌试验;+GZ组(10只)予生理盐水5ml·kg-1.d-1腹腔注射3d后,经受+GZ负荷(头向心位、自+4GZ开始,每上升+1Gz持续3min,直至+10GZ,共21min);+GZ+辅酶Q10药物组(11只),予辅酶Q10mg·kg-1.d-1腹腔注射3d后,经受+GZ负荷(同+GZ组)。以离体膈肌条电刺激方法测定膈肌张力及耐力。结果显示:+GZ组抗疲劳耐力显著降低;+GZ+药物组同+GZ组相比,在50HZ、100HZ点上,后刺激张力显著增加。在10000-20000倍电镜观察中,膈肌线粒体在+GZ负荷后发生缺氧性改变。证实+GZ负荷可降低膈肌疲劳耐力,表明缺血缺氧可能是+Gz负荷下膈肌张力减弱的原因之一;辅酶Q10可部分地提高+GZ负荷后膈肌的疲劳耐力。  相似文献   
8.
为了使我国的航空医学工作者对国外航空医学的最新研究动态有所了解,我们组织选译了美国航空航天医学会第66届学术年会论文摘要(ABSTRACTS OF AsMA SCIENTIFIC SESSIONS,Aerospace Medical Association 66th Annual Scientific Meeting,May 7~11,1995,Disneyland Hotel,Anaheim,CA),分专题陆续在《航空军医》“国外航空医学”栏目中刊出。为了方便读者检索,我们在每篇文摘前注明了原文摘号,同专题按由小至大的文摘号排序,标注了关键词和中国图书资料分类法分类号。本期刊登的专题是高空减压病、女军人的医学问题、视觉问题、内分泌、疲劳与工作负荷、饮酒问题、工程设计和训练。由于时间仓促和我们的专业水平有限,定有不当之处,欢迎广大读者批评指正。  相似文献   
9.
目的 :运用离体兔肺灌流模型 (IPL )比较正、负压两种通气对肺循环血流动力学及通气效果的影响。方法 :建立 18只肺负压通气 (NPV )的 IPL模型 ,控制灌流液流量 (133.33m l/ m in)不变 ,在相同的潮气量及呼气末跨肺压下 ,对 12只 IPL更换为正压通气 (PPV ) ,2 0 min后重新进行 NPV。在两种通气下 ,测定灌流压力 (Pa)、回流压力(Pv)、气道压力 (Paw)、肺重量 (L Wt)等指标并连续同步描记。检测灌流液血氧分压 (Po2 )值。另 6例 IPL一直行NPV.结果 :PPV可使 Pa、肺血管阻力增高 ,L Wt下降。 PPV吸气时 Pa增加 ,Pv下降 ,L Wt略有上升 ;NPV吸气时 Pa,Pv均下降 ,L Wt显着增加。 NPV时血氧增加幅度高于 PPV。结论 :本实验条件下 PPV导致肺血管阻力增加 ;NPV的氧合效果优于 PPV  相似文献   
10.
嗜酸粒细胞特异性趋化因子eotaxin   总被引:1,自引:0,他引:1  
Eotaxin是近年发现的选择性嗜酸粒细胞趋化因子 ,在包括哮喘在内的以嗜酸粒细胞浸润为主要特征的炎症性疾病中有重要的病理生理作用。对eotaxin及其受体的深入研究有可能为这些疾病的治疗提供新的思路和途径。本文介绍了有关eotaxin结构、功能、作用机制及表达调控等方面的研究现状 ,并着重回顾了与支气管哮喘相关的文献资料  相似文献   
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