肝移植术中再灌注前经门静脉放血对内环境和心肺功能的影响

目的 研究肝移植术中再灌注前放血的临床意义.方法 32例肝病患者在静脉及吸入复合全麻下行无转流原位肝移植术,分为再灌注前放血组(经门静脉放血200 ml,21例)和对照组(11例).常规麻醉监测,并放置Swan-Ganz导管监测心输出量,无肝前期、无肝期给予抑肽酶、去甲肾上腺素及多巴胺,维持无肝期平均动脉压＞70 mm Hg,心输出量指数＞2.5 L·min-1·m-2.分别于门静脉阻断即刻(T1)、门静脉开放即刻(T2)、新肝期10min(T3)、新肝期30min(T4)采集桡动脉血液测定电解质、血气及炎性细胞因子浓度(肿瘤坏死因子tumor necrosis factor alpha-alpha,TNF-α;白介素6,Interleukin-6,IL-6).各时间点分别记录心肺功能参数.结果 两组患者心律失常发生率(X2=1.73,P＞0.05)和死亡率(X2=1.12,P＞0.05)没有显著差别;各时间点血钙、血镁浓度均明显低于正常值;两组患者桡动脉血钾、TNF-α、IL-6均无显著变化,再灌注前放血对乳酸的增长没有影响;各时间点肺氧合功能、心功能参数无显著变化,组间无明显差异.新肝期30 min,两组患者均表现为乳酸、炎性因子呈增高趋势,外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)显著下降.结论 再灌注前放血似乎对内环境、心肺功能影响较小.     

肝移植术中门静脉阻断前后血液成分变化的研究

目的 研究肝移植术中门静脉阻断前后血液成分变化及临床意义。方法 32例肝病患者于静吸复合全麻下行无转流原位肝移植术。常规麻醉监测，并放置Swan-Ganz导管检测心输出量，无肝前期、无肝期给予抑肽酶输注，通过输液、给予去甲肾上腺素及多巴胺，维持无肝期平均动脉压〉70mmHg，心输出量指数〉2.5L·min^-1·m^-2。分别于门静脉阻断即刻、门静脉开放即刻采集门静脉血液测定电解质、血气及炎性细胞因子浓度（肿瘤坏死因子tumor necrosis factor alpha，TNF-α；白介素Interleukin-6，IL-6）。结果 阻断前、后血钙、血镁浓度均明显低于正常值。无肝期后门静脉血钾、乳酸、TNF-α及IL-6浓度显著升高（P〈0.05）；门静脉血血氧分压显著降低（P〈0.05），但仍超过40mm Hg。与C级患者相比，A级患者门静脉阻断前后血乳酸、IL-6的净变化量增加；门静脉血氧分压、二氧化碳分压净变化值呈下降趋势。结论 无肝期门静脉阻断后，其血液成分发生明显变化，开放循环前门静脉放血可能具有重要临床意义，Child A级患者门静脉开放前放血意义可能更大；但对心、肺功能影响的意义还有待探索。     

异丙酚预先给药对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用

目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型。雄性wistar大鼠57只,体重250-300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h。每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组。缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CAl区表达的阳性率。结果HE染色光镜检查,PPC组海马CAl区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻。(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P<0.05)。(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组。24 h亚组又低于72 h亚组(P<0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24 h及7     

异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。     

亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马 CA1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。     

以氧供为导向的血流动力学麻醉管理模式对原位肝移植术中肺功能的影响

目的研究以保证氧供为指标的血流动力学麻醉管理模式对肝移植术中肺功能的影响.方法以目标氧供600～1000ml/min为指标对40例肝移植患者实施术中管理.分别于全麻诱导后（T0）、无肝期前5 min（T1）、门静脉阻断时（T2）、阻断后30 min（T3）、60 min（T4）、新肝期10 min（T5）、30 min（T6）、60 min（T7）、120 min（T8）、术毕（T9）记录患者的动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺毛细血管嵌压（PCWP）、肺动脉压（PAP）、肺血管阻力指数（PVRI）及氧合指数（PaO2/FiO2）,并计算各时点的肺内分流（Qs/Qt）量.结果Qs/Qt在术中稳定维持于26%～31%,PaO2/FiO2维持稳定状态.PaCO2在T5时点有所升高,后逐渐下降.PCWP在T2、T3、T4时点轻度下降,T5、T6时点有较快升高,后逐渐下降,至T9时点恢复至T0水平.PVRI于无肝期后逐渐升高、新肝期逐渐降低,至T7时点达T0水平.PAP的变化同PCWP相似,呈无肝期逐渐下降、新肝期逐渐上升的趋势,但T3、T4与T6时点相比差异有统计学意义.结论使用以氧供为导向的血流动力学管理模式对肝移植患者术中的肺功能具有一定的保护作用.     

压力控制通气和呼气末正压在单肺通气中的应用

为便于胸腔内术野的暴露和手术的操作,将同侧肺塌陷,行对侧肺单肺通气是胸腔内手术常用一种通气措施.低氧血症是单肺通气(one-lung ventilation,OLV)期间的严重并发症之一.     

曲马多与芬太尼用于静脉术后镇痛的对比观察

静脉镇痛法因其疗效确切,安全方便,在临床上得到广泛应用。本研究旨在观察比较等效剂量的曲马多与芬太尼在静脉术后镇痛中的效果以及不同厂家生产的两种曲马多的疗效和副作用。1 资料与方法 选择期行上腹部手术的病人90例,美国麻醉     

不同肝功能分级患者非转流下原位肝移植术中血流动力学及氧代谢的变化

目的:研究不同肝功能分级患者在非转流原位肝移植手术(orthotopic liver transplantation ,OLT)过程中血流动力学及氧代谢参数的变化趋势.方法:40例肝病患者全麻下行OLT,常规麻醉诱导后放置Swan-Ganz导管监测平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure, mPAP)、中心静脉压(central venous pressure, CVP)、肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)和心排血量(cardiac output, CO).分别于诱导后30 min(T1)、门静脉阻断即刻(T2)、阻断30 min(T3)、开放10 min和60 min(T4、T5)及术毕(T6)监测血流动力学指标并记录心排血量指数(cardiac index, CI)、每搏指数(stroke volume index, SVI)、外周(system vascular resistance index, SVRI)和肺血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index, PVRI);同时在以上各时点取桡动脉及肺动脉血行血气分析并计算氧供(oxygen delivery,DO2)和氧耗(oxygen consumption,VO2).结果:Child C级患者各时点mPAP及T1和T2时的CVP均高于Child A级和B级患者.所有患者门静脉开放后的PCWP均显著高于开放前,其中Child C级PCWP在T1,T2和术毕较Child A级和B级患者高.Child C级患者T1时SVRI和T3时PVRI显著低于Child A级患者.患者术中DO2均超过1 000 mL/min,VO2均低于正常值并于术毕恢复.结论:不同Child分级肝病患者,术中血流动力学呈高排低阻型,术中过高的PCWP和CVP与临床表现不一致.不同肝功能分级患者术中VO2低于正常值,并于术毕恢复正常.     

异氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 以雄性Wistar大鼠(250—300g)为研究对象,采用4动脉阻断法制作全脑缺血模型。根据模型判断标准,筛选大鼠78只。随机分为4组：假手术组(SH)、缺血再灌注组(ISC)、缺血预处理组(IPC)、异氟醚预处理组(ISOPC)。每组按缺血后再灌注时间分为3个亚组：再灌注6h、再灌注24h、再灌注72h。对脑组织标本行HE染色及免疫组织化学法检测Bcl—2蛋白表达。结果 CA1区Bcl-2蛋白表达均在再灌注72h之后。假手术组几乎没有表达。ISC组表现为只有在部分存活的锥体细胞内表达。在IPC组和ISOPC组CA1区锥体细胞呈强阳性表达;且在血管内皮细胞内亦有表达。结论 异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤保护作用的机制可能为诱导抗凋亡基因Bcl—2蛋白表达,通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用,具有拟IPC作用。