国内流行性出血热流行病学与免疫预防研究现况

流行性出血热是一种人畜共患的自然疫源性疾病。我国流行的流行性出血热病原是汉坦病毒属 ,以发热、肾脏损害为主要临床特征。此病在我国流行甚广 ,危害严重 ,现将国内近年流行病学和免疫预防研究进度情况综述如下 :1　流行病学1 1　流行概况1 999年对全国 4 1个监测点常规监测 ,全年共发病 1 2 930例 ,死亡 1 35例 ,发病率 5 37/ 1 0万 ,病死率 1 0 4 %。与 1 998年相比 ,发病率下降了 1 4 7% ,病死率增加了 9 4 7%。北方地区由于干旱少雨 (特别是以家鼠型疫区为主的中低疫区 )近年来疫情上升幅度较大。重疫区的疫情有所遏制[1] 。对受…     

mRNA差异显示技术及其在肿瘤研究中的应用

mRNA差异显示技术是目前用于分析基因表达差异的方法，近年来发展迅速，广泛应用于肿瘤等生物学各领域。现综述mRNA差异显示技术的新发展及其在肿瘤研究中的应用。     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

一起学校甲型流感局部爆发的调查报告

2005年10月25日-11月3日天津市东丽区某小学同一班级内相继发生25例群体发热患者,根据现场流行病学调查和实验室诊断,证实为一起A1型流感爆发流行。     

hMLH1基因高甲基化在胃癌发生、发展中的作用

基因启动子区CpG岛甲基化使许多基因失活，从而导致恶性肿瘤的发生和发展。目的：检测hMLHl基因启动子区CpG岛甲基化水平，探讨其胃癌发生、发展中的作用。方法：以甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测41例胃癌、40例癌前病变和38例对照组织中hMLHl基因启动子区CpG岛甲基化状态，并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果：胃癌组织中hMLHl基因启动子区CpG岛甲基化阳性率为34．1％，显著高于癌前病变组的5．0％和对照组的0％（P〈0．05）。hMLHl基因甲基化阳性率与胃癌患者的年龄和肿瘤浸润深度有关（阳性率分别为46．4％对7．7％和55．0％对14.3％，P〈0．05），与性别、肿瘤分化程度和淋巴结转移无关（阳性率分别为34．8％对33．3％、28．0％对43．8％和38．1％对30．0％）。结论：胃癌组织中存在hMLHl基因启动子区CpG岛高甲基化，可能与胃癌的发生、发展有关．且可能在老年胃癌患者的肿瘤发生过程中起重要作用。     

胃癌相关基因EST片段的筛选与gcI基因克隆

目的：结合生物信息学手段和实验途径研究mRNA差异显示方法得到的胃癌相关差异表达基因片段的特性。方法：mRNA差异显示技术筛选出的9条胃癌相关基因EST片段，通过国际互联网基因组数据库资源，分别使用BLAST软件将所得到的序列与EST数据库和基因组数据库进行比对分析，获得胃癌表达基因片段的特征信息。应用5＇RACE方法延伸序列I,BioEdit软件对延伸的序列进行ORF分析，Northern印迹检测其在各种胃组织中的表达。结果：3条序列与已知基因序列同源，1条序列与CD98A的外显子同源，1条与SPTANl同源，1条与RPS24l司源；显示有3条序列与非编码区长散布核元件LINE区域匹配；3条为新的EST序列，其中1条获得eDNA全长序列，具有完整的读码框，编码120个氨基酸，命名为gcI，定位于染色体10q21—22。Northern验证gcI在胃癌组织中表达上调。结论：利用生物信息学方法对胃癌差异显示序列进行筛选，筛选出3条序列与已知基因同源；3条序列为新EST。对其中1条克隆全长序列，它可能参与了胃癌的发病过程。     

子宫颈癌HLA-DRB1基因型的初步研究

宫颈癌是严重危害妇女健康的一种疾病,世界上每年大约有50万例新增病例.现已明确,宫颈癌是一种与人乳头状瘤病毒(HPV)感染明确相关的肿瘤,90%以上的宫颈癌HPV呈阳性[1].     

外源性野生型p53基因对不同p53功能状态的人肺腺癌细胞株的放射增敏作用

目的 观察外源性野生型p53基因(wtp53)对人肺腺癌细胞株的放射增敏作用,比较不同p53基因状态对照射的影响。 方法 免疫组织化学法、聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP法)筛选p53基因状态不同的两种人肺腺癌细胞系A549及GLC-82,用腺病毒介导wtp53 (Ad-p53)转染后分别给予0、2和4 Gy照射,测定集落形成率,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡。结果 A549细胞的p53基因正常,而GLC-82细胞的p53基因第7外显子突变,转染后wtp53在两种细胞内均成功表达。Ad-p53对A549及GLC-82细胞抑制率分别为55%和88%,对GLC-82抑制作用较强(P<0.01)。转染Ad-p53后照射,两种细胞集落形成率较对照组明显下降(P<0.001)。流式细胞仪分析Ad-p53使G₁期细胞比例增加和凋亡指数增高,Ad-p53＋照射组最为明显(P<0.001)。结论 Ad-wtp53可以抑制人肺腺癌细胞株的生长,增加其放射敏感性,其放射增敏作用并不依赖于细胞内源性p53基因的状态。