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正1资料与方法1.1临床资料患者,男性,31岁,7年前因"马凡综合征,主动脉根部瘤,心包填塞"在外院急诊行Bentall术,当时术中见主动脉根部直径约8.0 cm,窦部靠近上腔静脉处可见出血点,心包积血约500 ml,取23#圣犹达带瓣管道置换主动脉根部,左、右冠状动脉开口移植于人工血管,因主动脉根部吻合口渗血,用自体主动脉壁包裹主动脉根部。术后3个月时曾在当地医院复查,患者心功能Ⅰ级,之后未定期随访。3个月前,患者因"肺部感染"在当地医院行胸部CT检查,怀疑主动脉根部假性动脉瘤,为行手 相似文献
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目的 分析合并小左心室行心脏瓣膜置换患者的临床资料和治疗结果,总结围术期治疗经验.方法 对2008年1月-2010年12月在我科施行心脏瓣膜置换术的23例合并小左心室患者进行回顾性分析研究.结果 术后早期出现低心排、呼吸衰竭、肾功能衰竭和二次开胸止血等并发症6例,术后早期死亡1例.结论 影响早期疗效的主要因素包括术前严重左室心肌萎缩和左室收缩功能下降、术后低心排、呼吸衰竭和肾功能衰竭,加强围术期管理是治疗合并小左心室心脏瓣膜病的关键. 相似文献
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目的 分析合并巨大左心室行心脏瓣膜置换患者的临床资料和治疗结果,总结围术期治疗经验.方法 对2007年1月-2010年6月在我科施行心脏瓣膜置换术的28例合并巨大左心室患者进行回顾性分析研究.术前左室舒张末期内径为(81.5±7.3)mm,左室射血分数为(0.36±0.08);心功能Ⅲ级20例,Ⅳ级8例,主动脉瓣置换20例,二尖瓣置换2例,二尖瓣、主动脉瓣双瓣置换术6例.结果 术后早期出现低心排、肾衰和室性心律失常等并发症8例,占28.5%,术后早期死亡1例,占3.5%.结论 影响早期疗效的主要因素包括术前严重左室扩大和左室收缩功能下降、术后低心排、肾衰和室性心律失常,加强围术期管理是治疗合并巨大左心室心脏瓣膜病的关键. 相似文献
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肿瘤坏死因子-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程.文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关[1-3].近年来,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注,现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下: 相似文献
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背景:瓣膜结构破坏是生物瓣膜失效的主要原因。由于其独特的结构设计和抗钙化处理,Freestyle无支架生物瓣膜结构破坏的进展可能与其他生物瓣膜不同。本研究评估了Freestyle无支架生物瓣膜结构破坏的机制和临床表现。方法:1993年1月至2005年8月间,608例患者利用Freestyle无支架生物瓣膜行主动脉瓣置换术。475例患者采用冠状动脉下植入技术,133例患者采用根部置换技术。平均总随访时间为5.6±3.4年。所有患者均完成随访。前瞻性进行临床和超声心动图随访。结果:10年无瓣膜结构破坏率为95.8%。12例患者出现瓣膜结构破坏证据,10例因主动脉瓣反… 相似文献
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目的:评价在老年患者中“缘对缘”二尖瓣成形术治疗单纯交界区脱垂的近中期效果。方法:2012年4月至2015年4月,本中心对连续的32例单纯性二尖瓣交界区脱垂的老年患者(≥65岁)施行了二尖瓣成形术,并排除了冠心病、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、原发性心肌病等导致的二尖瓣反流患者。其中男性20例,女性12例;年龄65~76岁,平均(68.4±2.8)岁。其中NYHA心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级12例,Ⅳ级2例。本组患者手术均采用5-0 prolene缝线行二尖瓣交界区“缘对缘”缝合,闭合交界脱垂区域,且均植入二尖瓣成形环。结果:本组患者全部存活,随访12~48个月。患者术后心功能均明显改善(NYHA心功能Ⅰ级24例,Ⅱ级7例,Ⅲ级1例)。21例患者二尖瓣无或仅有微量反流,11例患者有轻度二尖瓣反流,无中度及以上二尖瓣反流,无SAM征。左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV):术前为(158.2±28.6) mL,术后为(123.2±18.3) mL,术前与术后相比差异有统计学意义(P<0.001)。结论:在老年患者中采用“缘对缘”二尖瓣成形术治疗单纯交界区脱垂,具有简单、有效、易操作的特点,缩短手术时间,且可获得良好和稳定的近中期效果。 相似文献
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法洛四联征(TOF)是临床最常见的紫绀型先天性心脏病.随着心外科手术技术水平的不断提高及体外循环、术后监护技术的改进,手术病死率显著下降.本院2002年4月~2007年12月共开展心脏直视手术1400例,其中对65例成人TOF病人施行了根治术. 相似文献
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心肌缺血再灌注损伤的发生、发展是个多因素协同作用的过程。文献报道其发生可能与氧自由基、中性粒细胞、细胞凋亡等因素有关。近年来,肿瘤坏死因子-α(TNF—α)在心肌缺血再灌注损伤过程中特别是在细胞凋亡中的作用越来越引起人们的关注,现就TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制综述如下。 相似文献