旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞凋亡调控基因的影响

目的：观察旋覆花素及苦碟子对过度训练大鼠肾组织细胞Bax和Bcl-2的表达以及Bax/Bcl-2比值变化的影响,探讨上述二种药物抗肾组织细胞凋亡的分子机制。方法：采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型,将大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组（力竭6h、力竭24h）、旋覆花素防治组（旋覆花素6h、旋覆花素24h）,苦碟子防治组（苦碟子6h、苦碟子24h）。采用免疫组织化学方法检测大鼠肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达;采用CMIAS病理图像分析仪测量Bax、Bcl-2蛋白表达的平均光密度。结果：力竭后6h及24h大鼠肾组织Bax的表达增强（P〈0.05）,Bcl-2的表达减弱（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值明显增高（P〈0.05）;旋覆花素和苦碟子6h及24h组大鼠与同期力竭组比较,Bax的表达减弱（P〈0.05）,Bcl-2的表达增高（P〈0.05）,Bax/Bcl-2比值降低（P〈0.05）。结论：旋覆花素和苦碟子均可通过调节Bax、Bcl-2及Bax/Bcl-2比值而起到抗过度训练大鼠肾组织细胞凋亡的作用。     

山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响

目的探讨山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对过度训练致急性心肌损伤大鼠的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,体重200～220 g,随机分为5组:正常对照组(C组,n=8)、力竭对照组(E组, n=24)、山莨菪碱组(A组,n=16)、旋覆花素组(IB组,n=16)、苦碟子组(IS组,n=16)。采用游泳致力竭建立过度训练动物模型。A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h和力竭前即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg。取标本检测大鼠血清磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的活性,光镜观察心肌组织形态学,采用流式细胞术及TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,并计算心肌细胞凋亡率。结果与C组比较,E组、A组、IB组和IS组血清CK及CK-MB升高,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与E组比较,A组、IB组及IS组大鼠血清CK及CK-MB及心肌细胞凋亡率均降低(P<0.05)。光镜下,E组的心肌细胞核深染,有固缩现象;而A组、IB组及IS组的心肌心肌组织学变化均未见异常。结论山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子预先给药通过抑制心肌细胞的凋亡,可减轻过度训练致大鼠的心肌损伤。     

小儿输注双异丙酚后引起代谢性酸中毒和致死性心肌衰竭

作者报告了4例喉气管支气管炎和1例支气管炎的小儿在输注双异丙酚后死亡的病例,认为与双异丙酚有关.病例1:既往有上呼吸道感染发作史的2岁零9月女孩,体重12.5kg,因喘鸣加重24h入院,体温38℃,吸气性喘鸣和上气道梗阻的体征,诊断为急性细菌性喉气管支气管炎.在全麻下气管插管吸出脓性分泌物并行人工通气.镇静以静脉点滴双异丙酚(在10%intralipid内含10mg/ml),开始为4.8mg·kg~(-1)·h~(-1).细菌培养为卡他球菌.用羟氨苄青霉素和氟氯西林治疗.WBC为24×10~9/L,N80%,血生化检查和x线胸片正常.第2天体     

单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A表达的变化

目的 探讨单肺通气诱发肺损伤时兔肺组织线粒体转录因子A(mtTFA)表达的变化.方法 健康雄性新西兰大白兔16只,体重2.5～3.0 kg,采用随机数字表法,将其分为2组(n=8)∶双肺通气组(TLV组)和单肺通气组(OLV组).气管切开插入自制双腔气管插管.TLV组双肺通气3h,OLV组左肺通气2h后再双肺通气1h.于通气开始即刻、通气1、2h、通气结束即刻采集动脉血样行血气分析,计算氧合指数.通气结束后开胸取左侧肺尖部组织,HE染色,光镜下观察病理学结果,行肺损伤评分,Western blot法检测肺组织mtTFA表达.结果 与TLV组比较,OLV组氧合指数降低,肺损伤评分升高,肺组织mtTFA表达下调(P＜0.05);OLV组肺组织病理学损伤程度严重.结论 单肺通气可能通过下调肺组织mtTFA表达诱发兔肺损伤.     

氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用及山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子的影响

目的:过度训练可引起急性肾损伤(OTIAKI),为了解氧化应激反应在过度训练致急性肾损伤中的作用,本文研究了过度训练大鼠血清及肾组织SOD和MDA的改变,观察了山莨菪碱、旋覆花素、苦碟子对上述变化的影响.方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(CN)、力竭运动组(ES)、山莨菪碱干预组(AD)、旋覆花素干预组(IB)、苦碟子干预组(IS).采用大鼠游泳至力竭建立过度训练致急性肾损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶法检测血清和.肾组织SOD和MDA的改变.结果:力竭后即刻和力竭后6h大鼠血清和肾组织SOD明显降低(P<0.05),MDA明显升高(P<0.05);血清SOD和MDA两个指标于力竭后24h恢复达到对照组水平,肾组织SOD和MDA与力竭后6h比较均有所恢复,但未达到对照组水平.于力竭后6h,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子三种药物对过度训练引起的大鼠血清和肾组织SOD活性的降低和MDA含量的增高均具有不同程度的逆转作用;于力竭后24h,三种药物组大鼠血清和肾组织SOD和MDA均恢复到对照组水平.结论:氧化应激反应主要参与力竭后早期引起的肾损伤过程,山莨菪碱、旋覆花素及苦碟子在OTIAKI早期可通过抗氧化应激反应来发挥肾脏保护作用.     

山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子对过度训练大鼠心肌Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠80只,体重200～220 g,随机分为5组：正常对照组（C组,n=8）、力竭对照组（E组,n=24）、山莨菪碱组（A组,n=16）、旋覆花素组（IB组,n=16）、苦碟子组（IS组,n=16）。采用游泳至力竭建立过度训练动物模型,A组于力竭前即刻腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg,IB组于力竭前24 h、即刻口腔灌入旋覆花素25 ml/kg,IS组于力竭前即刻腹腔注射苦碟子20 ml/kg。检测大鼠心肌Bax、Bcl-2蛋白的表达,并对Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率进行相关性分析。结果与C组比较,E组Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高。A组、IB组和IS组Bax、Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值升高（P〈0.05）。与E组比较,A组、IB组和IS组Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,Bax/Bcl-2蛋白比值降低（P〈0.05）。各组Bax/Bcl-2蛋白比值与心肌细胞凋亡率呈正相关（r=0.727,P〈0.01）。结论山莨菪碱、旋覆花素和苦碟子预先给药可通过下调过度训练大鼠心肌促凋亡蛋白Bax、上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制心肌细胞凋亡。     

过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的 同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响.方法 采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组.用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况.结果 力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P＜0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P＜0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P＜0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P＜0.05).山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P＜0.05).结论 心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用.     

山莨菪碱对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-1和IL-18表达的影响

目的 评价山莨菪碱对过度训练致急性心肌损伤大鼠caspase-1和IL-18表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,体重200～ 220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:对照组(C组,n=8)、力竭运动组(ES组,n=24)和山莨菪碱组(AD组,n=16).采用游泳力竭法建立过度训练致大鼠急性心肌损伤模型.AD组于力竭运动前20 min腹腔注射山莨菪碱10 mg/kg.ES组于力竭后即刻、6、24 h时,AD组于力竭后6、24 h时分别随机取8只大鼠,采集下腔静脉血样,采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnl)浓度,随后处死大鼠取心肌组织,采用免疫组化法检测caspase-1及IL-18的表达水平,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,ES组各时点血清cTnI浓度升高,心肌组织caspase-1和IL-18表达上调(P＜0.05);与ES组比较,AD组各时点血清cTnI浓度降低,心肌组织caspase-1和IL-18表达下调(P＜0.05).AD组心肌病理学损伤程度轻于ES组.结论 山莨菪碱可减轻过度训练致大鼠急性心肌损伤,其机制与下调心肌组织caspase-1及IL-18表达有关.     

急诊、手术、ICU中休克病人液体的复苏

在发展中国家病人死亡原因中创伤占第5位,居缺血性心脏病、癌症、卒中、呼吸疾病之后,在45岁以下病人死亡原因中意外的多发性创伤占首位。多发性创伤临床预后一直很差,50％病人在几分钟内即告死亡,30％伤后4小时死于不可逆的休克和伴有严重缺氧的呼吸困难,20％初期存活者经相应手术和ICU治疗后获得完全恢复的机会。