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1.
丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。  相似文献   
2.
目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   
3.
目的:评价右旋酮洛芬氨丁三醇在治疗慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)中的疗效和安全性。方法:115例CP/CPPS患者被随机分为3组,右旋酮洛芬氨丁三醇组40例,口服右旋酮洛芬氨丁三醇25mg,3次/d,特拉唑嗪2mg,1次/晚;吲哚美辛组40例,口服吲哚美辛25mg,3次/d,特拉唑嗪2mg,1次/晚;特拉唑嗪组35例,口服特拉唑嗪2mg,1次/晚,分别连续药物治疗4周。治疗前后分别进行NIH-CPSI评分,比较各组的疗效和不良反应发生率。结果:治疗后各组NIH-CPSI评分较治疗前有明显改善,右旋酮洛芬氨丁三醇组和吲哚美辛组疗效均优于特拉唑嗪组(P<0.05),但其两组之间疗效相比差异无显著性(P>0.05)。右旋酮洛芬氨丁三醇组、吲哚美辛组和特拉唑嗪组不良反应发生率分别为10.00%、27.50%、8.57%,右旋酮洛芬氨丁三醇组、特拉唑嗪组不良反应发生率分别与吲哚美辛组相比差异有显著性(P<0.05)。结论:右旋酮洛芬氨丁三醇联合特拉唑嗪能有效改善CP/CPPS症状,其疗效优于单用特拉唑嗪,耐受性优于吲哚美辛。  相似文献   
4.
重组腺病毒载体vAd-tat的构建及其在细胞中的表达   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 构建含HIV-1 tat基因重组腺病毒,观察在不同细胞中外源蛋白Tat的表达,作为DC抗HIV疫苗的基础.方法 通过PCR扩增,获得HXB2 tat的cDNA片段,定向克隆入腺病毒转移载体pTrack-CMV,线性化后转化含有腺病毒骨架pAd-easy-1的大肠杆菌BJ5183,获得同源重组的质粒prAd-tat,Pac Ⅰ酶切纯化后转染293细胞,包装成具有感染力的复制缺陷型重组腺病毒vAd-tat.结果 经PCR、酶切及DNA序列测定,插入片段大小、方向正确,获得具有感染力的含有HIV-1 tat基因的重组腺病毒;通过Western blot方法 检测,重组腺病毒在293细胞中表达出Mr,为15 000的蛋白.结论 成功构建了含有HIV-1 tat基因的腺病毒,并观察到该基冈在细胞中的表达.  相似文献   
5.
目的观察利多卡因和异丙酚对RAW264.7巨噬细胞P2X7受体电流的影响及两药之间的相互作用。方法应用小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用全细胞膜片钳记录模式,记录ATP(100~5000μmol·L-1)诱发的P2X7受体电流。向细胞施加不同浓度的异丙酚(1~100μmol·L-1)或利多卡因(10~1000μmol·L-1),然后再施加2倍EC50水平的ATP。计算异丙酚或利多卡因对P2X7受体电流的IC50。向细胞先施加IC50水平异丙酚,再同时施加IC50水平的异丙酚与利多卡因(10~1000μmol·L-1),或向细胞先施加10μmol·L-1或1000μmol·L-1利多卡因,再同时施加相同浓度的利多卡因和IC50水平的异丙酚,观察异丙酚和利多卡因的相互影响。结果异丙酚或利多卡因可浓度依赖性的抑制2倍EC50ATP诱发的P2X7受体电流,异丙酚或利多卡因的IC50分别为(36.5±5.3)μmol·L-1和(223±34)μmol·L-1。先施加异丙酚后施加利多卡因300μmol·L-1或1000μmol·L-1可使P2X7受体电流幅度增强。先施加利多卡因后施加异丙酚对P2X7受体电流产生协同抑制作用。结论利多卡因和异丙酚可浓度依赖性的抑制巨噬细胞膜P2X7受体电流,在P2X7受体已受异丙酚抑制时,低浓度和高浓度的利多卡因对P2X7受体产生先抑制后兴奋的双向调节作用。  相似文献   
6.
1 病例介绍 患者,男,32岁,因视力极度下降乃至影响生活,于2009年9月26日在我市光明医院眼病中心就诊. 主诉症状:患者1岁时,父母发现其有斜视症状,当一只眼睛直视目标时,另一只眼便斜向一侧.3岁时,发现有近视倾向,看远方的物体时眼睛吃力;8岁上小学开始,发现视力低下,从未治疗.  相似文献   
7.
Thiopentalsodiumisusedtoinducehypnoticeffectandlossofconsciousnessintheclinicalpractice,butthemechanisminthecentralnervoussystem(CNS)hasnotbeenelucidated.Forthepastfewyears,theprefrontalcortex(PFC)ofmammalshasbeenreportedtoplayakeyroleinthemodulationofcon…  相似文献   
8.
目的采用Meta分析比较椎管内阻滞[包括硬膜外阻滞(epidural anesthesia,EA)和蛛网膜下腔阻滞(spinal anesthesia,SA)]复合全身麻醉(general anesthesia,GA)对非心脏手术后心肌梗死的影响。方法检索中文数据库(中国生物医学文献服务系统、中国知网、万方、维普)和英文数据库(Medline、PubMed、EBSCO、Springer、Ovid、Cochrane Library、Google scholar);收集椎管内阻滞对非心脏手术患者术后心肌梗死及死亡率影响的随机对照试验(RCT),并采用RevMan 5.3软件进行统计分析。结果共纳入10篇RCT(n=21 859)。Meta分析结果显示:EA复合GA与单纯GA非心脏手术术后7d内(OR=0.44,95%CI 0.13~1.46,P=0.18)和30d内(OR=1.49,95%CI 0.89~2.49,P=0.13)内心肌梗死发生率差异无统计学意义;EA复合GA与单纯GA术后30d内(OR=1.26,95%CI 0.84~1.88,P=0.26)全因死亡率差异无统计学意义。SA与GA术后7d内心肌梗死发生率(OR=1.14,95%CI 0.31~4.17,P=0.84)和术后30d内全因死亡率(OR=0.88,95%CI 0.43~1.79,P=0.73)差异无统计学意义。结论椎管内阻滞并未降低心脏事件高危患者行中高危非心脏手术后心肌梗死发生率及死亡率。  相似文献   
9.
背景 肠系膜牵拉综合征(mesenteric traction syndrome,MTS)在腹部手术中发生率较高,会引起术中低血压和心动过速,对麻醉管理带来一定程度的挑战. 目的 探寻MTS的发生机制和防治措施. 内容 前列环素和组胺参与MTS的发生.非选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)抑制剂、组胺受体阻滞剂以及血管活性药物在临床上被用于MTS的预防和治疗. 趋向 对MTS发生机制的进一步研究,将有助于筛选MTS的易感人群以及实施更加合理有效的防治措施.  相似文献   
10.
目的分析注射用七叶皂苷钠的安全性风险,为其安全使用提供参考。方法对国家药品不良反应监测数据库、国内文献中不良反应报告及药品监管部门采取风险控制措施等相关资料信息进行整理与分析。结果注射用七叶皂苷钠可致皮疹、瘙痒、静脉炎、过敏性休克、肝损害等不良反应;儿童和老年人也存在用药风险;临床应用需注意并做好相关防治措施。结论为防控注射用七叶皂苷钠在临床使用中的安全性风险,药品上市许可持有人应对已识别的风险及时采取修改说明书等风险控制措施,主动开展上市后研究。医疗机构应加强合理用药,避免不良反应的发生。药品不良反应监测机构应持续加强不良反应监测工作,警示用药风险,保证公众用药安全。  相似文献   
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