白术茯苓汤及其配伍对脾虚大鼠胃肠激素的影响

目的：探讨益气健脾方剂治疗脾虚证的配伍规律。方法：采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型，运用放射免疫分析法（RIA）检测白术茯苓汤及其与补气药。行气药及除湿药的不同配伍对脾虚大鼠胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）的含量影响。结果：与正常对照组比较，脾虚模型大鼠GAS、MTL降低（P＜0．01），VIP升高（P＜0．01）；与自然恢复组比较，各治疗组以上部分或全部指标均有不同程度的改善，其中，以综合配伍组改善作用最优。结论：白术茯苓汤的脾虚大鼠胃肠激素的紊乱的某些指标，有一定的改善作用，综合配合组以上指标的改善，优于白术茯苓汤组及其余各配伍组，说明中医关于复方配伍的理论与实践，有其科学价值。     

湿困脾胃证动物模型胃肠功能改变的实验研究

目的创建大鼠湿困脾胃证动物模型，观察大鼠湿困脾胃证动物模型胃肠功能的病理变化。方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型，通过体重、饮食量、腹围指数、胃肠运动吸收功能、胃肠激素水平、病理组织等方面观察其胃肠功能的改变。结果模型动物饮食减少，体重下降，胃肠胀气明显，胃排空和小肠推动能力下降，胃肠吸收功能降低，胃肠激素水平紊乱，胃肠组织发生病理改变；经平胃散治疗后模型病变部分恢复，效果好于自然恢复组。结论大鼠湿困脾胃证动物模型胃肠功能异常，平胃散有改善作用。     

平胃散对湿阻中焦模型大鼠血浆抗利尿激素及红细胞内钠、钾浓度的影响

目的:探索湿阻中焦证的病理机制,并探讨平胃散对湿阻中焦证的作用机理。方法:选用湿阻中焦证大鼠模型,给予平胃散配伍利水药,观测各组大鼠血浆抗利尿激素(ADH)的浓度及红细胞内电解质Na~+、K~+浓度。结果:湿阻造模组大鼠与正常组相比ADH显著升高(P<0.01);细胞内的Na~+增高,K~+显著降低(P<0.05)。给予平胃散后,高、中、低剂量组及加泽泻组大鼠ADH基本恢复正常;细胞内的Na~+下降至接近于正常,K~+尤明显变化;不造模给药组与正常组比较ADH显著升高(P<0.05),Na~+、K~+明显下降(P均<0.01)。结论:(1)血浆ADH浓度升高、细胞内Na~+增多、K~+降低在湿阻中焦证形成中起重要作用。(2)平胃散治疗湿阻中焦证的作用机理与调节ADH和细胞内Na~+、K~+浓度有关,且可能存在双向调节机制。     

药用老鹳草原植物分布概述

通过对药用老鹳草常用品种及其同属原植物地区分布的概述，总结了目前国内外对药用老鹳草研究的各品系，为今后规范中药材的使用，以及开发更多的代用品提供相关前期基础。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化

目的:探究湿阻中焦证动物模型以及藿香正气散的干预对葡萄糖代谢糖异生途径的影响,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及藿香正气散燥湿和胃的科学内涵。方法:参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,自然造模与综合造模相结合,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证模型。检测湿阻中焦证模型及藿香正气散干预后的大鼠肝脏葡萄糖、丙酮酸、丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化。结果:与空白组比较,湿阻中焦证模型丙酮酸含量降低,丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶、肝脏葡萄糖含量均增加;藿香正气散能增强葡萄糖代谢糖异生作用。结论:造模前后,肝脏葡萄糖含量增加,这可能是因为湿阻中焦证会导致能量消耗增加,而机体对葡萄糖的吸收和利用不足。同时这可能是湿阻中焦证身倦乏力、食少纳差的病理基础之一;藿香正气散对湿阻中焦证模型的糖异生有增强作用,且对葡萄糖的分解、转化有一定的作用,这可能是藿香正气散治疗湿病,缓解其身倦乏力、食少纳差等症状的作用机制之一。     

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。     

大鼠湿阻中焦证红细胞免疫功能变化及平胃散的影响

目的：观察湿阻中焦证大鼠红细胞免疫功能的变化，并探讨燥湿运脾方药平胃散对它的影响。方法：将大鼠分为正常对照组，湿阻造模组，平胃散高，中，低剂组，加泽泻组，不造模给药组等7组，采用郭峰法测定各组大鼠红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率（RBC－ICR）的变化，结果：与正常对照组比较，湿阻造模组大鼠RBC－C3bRR和RBC－ICR明显降低，有极显著性差异（P＜0．001）；不造模给药组的RBC－C3bRR和RBC－ICR亦明显降低，有显著性差异（P＜0．001），与湿阻造模组比较，平胃散高剂组RBC－C3bRR稍降低，无显著性差异（P＞0．05），平胃散中，低剂组及加泽泻组的RBC－C3bRR有所增高，无显著性差异（P＞0．05），高，中低剂组及加泽泻组RBC－ICR皆明显增高，有显著性差异（P＜0．001）。结论：湿阻中焦证大鼠红细胞免疫原发性功能低下，平胃散中，低剂量对模型大鼠的红细胞免疫功能有逐渐恢复的趋势，高剂量对模型大鼠的红细胞免疫有一定的抑制作用，对正常大鼠的红细胞免疫功能，平胃散表现出明显的抑制作用。     

平胃散对湿困脾胃证人鼠肠黏膜机械屏障的调控作用

目的:研究大鼠湿困脾胃证动物模型肠黏膜机械屏障功能的变化,探讨平胃散对其调控作用.方法:用增加湿度,饮食调控、结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型,造模20天后给药组给予平胃散灌胃治疗3天.取血清、酶法测定血清中D-乳酸含量,速率法测定二胺氧化酶活性.结果:模型组大鼠血清D-乳酸含量与空白对照组相比显著增高,P<0.01;经平胃散治疗后含量明显降低,效果好于自然恢复组;空白给药组含量轻微增高.模型组大鼠血清二胺氧化酶活性降低,但与空白组比较无统计学意义;给于平胃散治疗后增高明显;空白给药组活性轻微降低.结论:湿困脾胃证大鼠肠黏膜机械屏障损伤;平胃散的合理干预可以在一定程度上修复,使其趋于正常;正常机体服用平胃散无效,甚至有轻微副作用.     

半夏泻心汤对糖尿病大鼠糖原合成及GLUT4表达的影响

目的:探讨半夏泻心汤(BD)对糖尿病大鼠血糖、肝脏及骨骼肌组织糖原含量的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.3 g.kg-1)、半夏泻心汤高、中、低剂量组(1.7,0.85,0.425 g.kg-1),另设正常对照组,ig 1周后测定各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素,测糖原含量及葡萄糖转运蛋白(GLUT4)的表达。结果:在连续给药1周后,半夏泻心汤高、中、低剂量各组及模型组空腹血糖分别为(14.16±0.94),(18.1±1.12),(19.34±1.09),(21.79±1.08)mmol.L-1,前3组与模型组比,血糖明显下降(P<0.01);胰岛素水平变化差异无统计学意义;半夏泻心汤高、中、低剂量各组肝脏糖原含量分别为(15.94±0.82),(11.52±0.56),(10.48±0.45)mg.g-1与模型组(9.05±0.44)mg.g-1比显著提高(P<0.01);肝脏GLUT4表达分别为(47.01±2.21),(43.1±3.15),(42.45±3.06)μg.L-1与模型组(39.72±1.55)μg.L-1比明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:半夏泻心汤能提高GLUT4的表达,增强组织对葡萄糖的转运合成,改善糖尿病大鼠糖代谢功能,从而降低血糖。