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目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀对其影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(N组),糖尿病组(D组)和阿托伐他汀处理组(A组).采用放射免疫法检测血浆及心肌TNF-α.采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中NF-кB、TNF-α及MMP-9的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测其蛋白表达.结果:D组大鼠血和心肌中TNF-α浓度较N组明显升高(P<0.01),大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较N组明显增加(P<0.01).A组用阿托伐他汀处理12周后,NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较D组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:阿托伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9的表达,对大鼠2型糖尿病性心肌病的炎症有一定防治作用. 相似文献
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特发性左束支阻滞样室性心动过速(LBBB—VT)通常认为是右室流出道或主动脉根部起源,这两个区域均源于胚胎流出道。该研究表明具有类似解剖结构的肺动脉干同样可能为LBBB—VT的发源处。 相似文献
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目的探讨半负荷量氯吡格雷反应能否预测氯吡格雷抵抗。方法急性冠脉综合征(ACS)患者138例,于服用氯吡格雷150 mg前、服药后12~18 h内及第4天,采血检测10和20μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率。结果分别以10和20μmol/LADP为诱导剂时,半负荷量之后的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗(P>0.05);半负荷量之后的血小板聚集降低值小于0.5ohms以及半负荷量之后血小板聚集降低的百分率小于12.22%和16.03%可预测氯吡格雷抵抗(P<0.001)。结论服用半负荷量氯吡格雷150 mg后12~18 h内的血小板聚集值不能预测氯吡格雷抵抗现象;而此值与用药前血小板聚集值的差值以及降低的百分率均可在一定程度上预测氯吡格雷抵抗现象。 相似文献
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高血压的诊断主要依据血压的测定,血压的测量方法分直接法和间接法2种.直接法获得的中心动脉血压,除有一定的有创性之外,尚需专用设备才能实施,因此不能在临床广泛应用.临床中主要依靠间接血压测量,而柯氏音测压法仍是临床应用最广泛的间接血压测量方法.但对袖带测压法测得的间接血压是否能准确反映中心动脉压,以及柯氏音测压法舒张压是以第4期(DBP4)还是第5期(DBP5)的压力值作为标准,各家意见不一.2005年的CAFE研究结果,开拓了人们的视野,使人们醒悟到长期使用并信赖的肱动脉部位袖带血压并非总是可信赖的[1],直接血压与间接血压的相关性的研究受到关注.但大多数研究仅单纯比较中心动脉压和袖带肱动脉血压,且样本量较小.同时比较直接中心动脉压、直接肱动脉压和间接肱动脉压的较大样本的研究笔者目前尚未见报道.本研究拟采用较大样本,前瞻性的方法比较中心动脉、直接肱动脉、间接肱动脉血压之间的关系,以探讨直接血压和间接血压的相关性,为临床准确预测中心动脉压提供可靠依据. 相似文献
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目的 探讨醛固酮对心脏成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)的影响.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取新生大鼠心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-Blot、RT-PCR的方法分别测定不同条件下心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞中的TGF-β1含量,以及TGF-β1 mRNA 的表达.结果 醛固酮(10-9、10-8和10-7 mol/L)可剂量依赖性地促进心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β1的合成和分泌,同时醛固酮(10-7 mol/L)以时间依赖的方式促进TGF-β1 mRNA的表达,在作用4h后表达开始增加,8 h达高峰.提前给予螺内酯(10-6 mol/L)能抑制醛固酮(10-7 mol/L)的上述作用.结论 醛固酮能促使心脏成纤维细胞TGF-β1 mRNA的表达以及TGF-β的合成和分泌,且此作用可能是通过盐皮质激素受体介导的. 相似文献
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目的 探讨阿托伐他汀(ATO)和罗格列酮(RGZ)及二者联合对2型糖尿病大鼠心肌胶原堆积的影响.方法 成年SD大鼠,通过高糖、高脂饮食加腹腔注射小剂量STZ制成2型糖尿病大鼠模型,并以ATO(20mg·kg-1·d-1)、RGZ(2mg·kg-1·d-1)及两药联合进行干预.光镜、电镜观察大鼠心脏的形态学改变及炎症细胞浸润程度,Masson染色观察心肌胶原沉积情况,生化法检测心肌羟脯氨酸含量.结果 RGZ及ATO均可在相似程度上减轻间质胶原沉积,两药联合较任一单药作用更明显(P<0.01).结论 ATO及RGZ可减轻糖尿病大鼠心肌组织炎症细胞浸润和胶原沉积.二者联合可提高抗炎、抗纤维化程度. 相似文献