俄乌冲突中高温武器的致伤特点与救治原则

高温武器包括温压弹、凝固汽油弹、铝热弹和白磷弹，它们具有杀伤威力大、杀伤面积广、杀伤残忍和行为恐怖的特性。据媒体报道，这些高温武器都在俄乌冲突中被投入战场。本文从它们的杀伤因素和杀伤机制出发，总结了高温武器具有冲击伤重、烧伤重、吸入性损伤重、低氧窒息重、密闭空间内损伤重、复合伤多、颅脑冲击伤多的杀伤特点，其中烧伤是高温武器最突出的致伤特性。为此笔者从战/现场急救、伤员后送和早期治疗三个方面，重点介绍了高温武器所致烧伤的救治原则，为军地有关学者进行战伤基础研究和临床救治提供参考。     

泌乳素型垂体腺瘤患者的骨密度研究

目的评估中国大陆泌乳素型垂体腺瘤患者的骨代谢改变并进一步分析其影响因素。方法选取2007年12月至2008年5月间于我院就诊的泌乳素型垂体腺瘤患者27例（男性10例,女性17例）和同期健康对照组228人,对其骨密度改变进行评估。依据术前的激素水平,分析泌乳素型垂体腺瘤患者术前腰椎骨密度的影响因素。结果男性和女性泌乳素型垂体腺瘤患者的骨密度均明显低于其正常对照组。单因素分析：男性患者的骨密度和睾酮含量呈正相关;女性患者的骨密度和身高呈正相关,和病程呈负相关。多因素分析：女性患者的骨密度和病程呈明显的负相关。结论泌乳素型垂体腺瘤的患者易于发生骨量减低。女性患者的骨密度改变与病程呈明显负相关。     

PI3K／Akt信号通路对神经元机械性损伤诱导的自噬调节作用

目的研究机械性神经元损伤后自噬的发生情况以及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt,即PKB）信号通路对其发挥的调节作用。方法小鼠皮层神经元原代培养2W后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法（Westernblot）定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3（LC3）I／II、Beclin-1和Akt蛋白磷酸化的表达情况;使用不同浓度的P13K抑制剂LY294002预处理神经元1h后给予机械性损伤,通过Westernblot来研究自噬相关分子LC3I／Ⅱ和Beclin-1的表达情况。结果自噬相关分子LC311于机械性神经元损伤后3h表达开始逐渐增加,而Beclin-1无明显变化;p-Akt的表达于损伤后3h达到高峰,此后逐渐恢复到正常水平;用P13K抑制剂LY294002预处理神经元,可以使损伤后神经元的自噬相关分子LC3lI和Beclin-1的表达上调。结论机械性神经元损伤可以诱导自噬发生,且PI3K／Akt信号通路在其中可能发挥调节作用。     

外军颅脑战伤特点及野战外科救治研究进展

颅脑战伤主要指战时兵器装备和战争环境造成的颅脑损伤, 具有救治难度大、后送困难、伤死率高等特点。颅脑战伤的野战外科救治既与伤情特点有关, 也与战争规模、作战样式、作战地域及武器威力等因素有关。近年来, 国内有关颅脑战伤特点及野战外科救治的综述性报道甚少。为此, 笔者就2001年以来外军有关颅脑战伤特点及野战外科救治的研究进展进行综述, 为国内相关基础研究和战伤救治提供参考。     

The changes of preoperative bone mineral density of patients with nonfunctional pituitary adenoma

<正>Objective To evaluate the bone mineral density (BMD) alteration of patients with nonfunctional pituitary adenoma in Chinese mainland and further to investigate the relevant factors of BMD changes. Methods 31 patients with nonfunctional adenoma and 255 healthy controls were enrolled in this study between December 2007 and May 2008.     

无功能型垂体腺瘤患者术前骨密度的改变

目的 评估无功能型垂体腺瘤患者的骨密度改变,分析影响骨密度改变的相关因素.方法 收集2007年12月至2008年5月间于我科就诊的无功能型垂体腺瘤的患者31例和同期的健康对照组资料255例,对患者组骨密度改变进行评估.并依据患者组术前的激素水平及病程,分析引起无功能型垂体腺瘤患者骨密度改变的相关因素.结果 58%的男性和50%的女性无功能腺瘤患者出现了明显的骨密度减低.无功能腺瘤患者组和对照组骨密度Z值之间差异无统计学意义.Logistic回归分析结果显示:男性患者的骨密度下降和血清睾酮水平下降相关(x2=9.91,P＜0.01,OR=15.75).结论 无功能型垂体腺瘤患者的骨密度有下降趋势.男性患者血清睾酮水平下降是引起患者骨密度下降的相关因素.

Abstract：

Objective To evaluate the bone mineral density (BMD) alteration of patients with nonfunctional pituitary adenoma in Chinese mainland and further to investigate the relevant factors of BMD changement.Methods 31 patients with nonfunctional adenoma and 255 healthy controls were enrolled in this study between December 2007 and May 2008.The Z scores of BMD between the patients and the controls were evaluated.The hormonal activities of the preoperative patients were analyzed to reveal the influencing factors of BMD.Methods The decrease of BMD was identified in 58 percent of male and 50percent of female patients with nonfunctional adenoma.There was no statistical difference in Z score of BMD compared with controls.Logistic Regression analysis indicated that:the decreasing serum test osterone in male patients(x2 =9.91,P ＜0.01 ,OR = 15.75) was the relevant factor of the decreased BMD existed in nonfunctional adenoma patients.Conclusion There was a decreasing trend of BMD in patients with nonfunctional adenoma.The high rate of incidence of hypogonadism in male patients may be the relevant factor of the decreased BMD in patients with nonfunctional adenoma.     

生长激素型垂体腺瘤患者的骨密度研究

目的：评估中国大陆生长激素腺瘤患者的骨代谢改变并进一步分析其影响因素.方法：选取2007-12/2008-07间于我院就诊的生长激素腺瘤患者23（男9,女14）例和同期的健康对照组244例,对患者组的骨密度改变进行评估.并依据患者术前的激素水平,分析生长激素腺瘤患者术前骨密度的影响因素.结果：生长激素腺瘤患者的骨密度Z值明显高于正常对照组.男性患者组的Z值较对照组明显升高,女性患者组的骨密度Z值的均值虽然高于其相应的对照组,但无统计学差异.Logistic回归分析的结果显示生长激素水平的升高和骨密度增加之间无明显的相关性.性腺功能减退组患者的骨密度Z值的均值低于无性腺功能减退组的患者,但无统计学差异.结论：生长激素腺瘤患者易出现骨密度的增高.其骨密度的改变是多种影响因素共同作用的结果.     

MAPK信号通路在创伤性脑损伤中的作用

目的通过建立小鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路中的细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路、JNK通路和p38通路的激活及在TBI中的作用及机制。方法建立小鼠TBI模型,通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,确定TBI后MAPK通路的激活情况;分别加入ERK1/2通路抑制剂(PD98059,500μmol/L)、JNK通路抑制剂(SP600125,500μmol/L)和p38通路抑制剂(SB203580,500μmol/L),通过脑干湿重检测、神经功能学评分和TUNEL染色评估不同抑制剂对TBI的作用,并通过Western blot检测ERK1/2、JNK和p38的相对磷酸化水平,明确ERK1/2通路、JNK通路和p38通路之间的相互调节作用。结果 TBI可分别引起ERK1/2通路、JNK通路和p38通路的激活;抑制ERK通路和JNK通路可减轻TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡,而抑制p38通路则加重TBI引起的脑水肿、神经功能损伤和细胞凋亡;抑制JNK通路可减少ERK1/2的相对磷酸化水平,而抑制p38通路可增加ERK1/2的相对磷酸化水平。结论 TBI后,ERK1/2通路和JNK通路的激活发挥促进损伤形成的作用,而p38通路的激活则起到神经保护的作用;ERK1/2通路的激活受到JNK通路的促进和p38通路的抑制,表明MAPK通路之间存在相互调节。     

基质衍生因子-1对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的作用及其机制研究

目的研究基质衍生因子-1(SDF-1)对大鼠脑出血后神经细胞凋亡的作用及其可能机制,从而为探讨SDF-1/CXCR4信号通路在脑出血后继发损伤中的作用奠定基础。方法健康雄性SD大鼠30只,利用立体定位技术向大鼠尾状核内注入VII型胶原酶0.5U建立脑出血模型。设立假手术组、生理盐水对照组、SDF-1处理组,各组于术后72 h经尾状核行冠状切片,TUNEL染色观察神经细胞凋亡,RT-PCR和Western-Blot测定SDF-1的m RNA和蛋白水平。建立体外诱导大鼠皮质神经元凋亡模型,给予SDF-1及其受体CXCR4抑制剂AMD3100处理,流式细胞仪检测神经细胞凋亡情况,Western-Blot法测定凋亡相关蛋白caspase-3基因蛋白表达。结果与假手术组和对照组相比,SDF-1处理组中SDF-1的m RNA和蛋白水平明显增多;且血肿周围凋亡细胞数低于对照组。体外分析表明,80 ng/ml SDF-1处理后可明显减少神经细胞的凋亡,同时降低凋亡相关蛋白caspase-3蛋白的表达水平;AMD3100预处理后,SDF-1抗凋亡能力明显下降,同时caspase-3的水平无明显变化。结论 SDF-1具有抗神经细胞凋亡作用,这一作用可能是由CXCR4介导caspase-3通路来实现的,提示SDF-1/CXCR4可作为受损后神经保护的潜在靶点。