参桂胶囊对心肌细胞能量代谢及脂质过氧化影响的研究

目的:观察参桂胶囊对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后心功能不全心肌细胞能量代谢及脂质过氧化的影响.方法:结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支,体表心电图Ⅱ导示ST-T弓背抬高,证实AMI形成后,将大鼠随机分为7组,于手术后第2日开始灌胃给药,连续8周.然后截取左室游离壁和心尖部,制备心肌线粒体,观察参桂胶囊对心肌梗死后心功能不全大鼠心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性及膜脂质过氧化作用的影响.结果:心功能不全大鼠心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性明显降低,而膜脂质过氧化作用却明显增强,与模型组比较,参桂胶囊大中剂量和开博通皆可明显提高心肌细胞膜Na -K ATPase、Ca2 -Mg2 ATPase活性(P＜0.05和P＜0.01),尤其是参桂胶囊还能明显降低膜脂质过氧化反应(P＜0.05).结论:参桂胶囊可显著改善AMI后心功能不全大鼠心肌的能量代谢,保护心肌线粒体免受脂质过氧化损伤,从而改善心肌的收缩及舒张功能.     

GPⅡb-Ⅲa基因多态性与冠心病相关性研究

基因多态性是指人群中出现的先天的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的不同,如短串联重复序列(short tandem repeat,STR);也可表现为单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),即单个碱基的不同,如单个碱基的缺失、替换和插入。血小板膜糖蛋白(glyco-protein,GP)受体含量丰富,是血小板粘附到血管壁成分和血小板间相互作用的关键物质,而GPⅡb-Ⅲa是主要的血小板粘附受体,在促进血小板聚集和血栓增长中起关键作用[1]。在近年的研究中,人们不仅注意到血小板膜糖蛋白表达量与冠心病的相关性,同时也越来越多地关注活化过程…     

速效救心丸对比硝酸甘油治疗心绞痛急性发作疗效和安全性的系统评价

目的系统评价速效救心丸对比硝酸甘油治疗心绞痛急性发作的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EMbase、Web of SCI、the Cochrane Library、中国知网(CNKI)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据资源系统(WanFang Data)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)等数据库,纳入速效救心丸对比硝酸甘油治疗心绞痛急性发作的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2019年10月30日。由两位评价者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果纳入6项RCT,共651例心绞痛急性发作病人。Meta分析结果显示,试验组不良反应发生率低于对照组[RR=0.37,95%CI(0.20,0.69),P=0.002];两组心绞痛改善率[RR=1.00,95%CI(0.94,1.06),P=0.97]和心电图改善率[RR=0.94,95%CI(0.84,1.05),P=0.26]差异均无统计学意义。结论当前证据表明,舌下含服速效救心丸或硝酸甘油片在心绞痛急性发作的治疗方面疗效均较好,但速效救心丸不良反应更少,安全性好。     

地精子皂甙抗缺血再灌性心律失常的作用机制研究

目的研究地精子皂甙对心律失常的作用机制.方法借助缺血-再灌注诱发心律失常大鼠模型,观察地精子皂甙对心律失常大鼠心肌组织乳酸代谢、Ca2 浓度、脂质过氧化损伤及心肌细胞膜Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性的影响.结果心律失常大鼠心肌组织乳酸大量堆积,脂质过氧化增强,Ca2 含量增高,而心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性明显降低;与模型组比较,地精子皂甙大、中剂量治疗组心肌组织乳酸含量明显降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量也明显较低,而超氧歧化酶(SOD)活性升高(P＜0.05),其中地精子皂甙大、中剂量和维拉帕米皆可明显提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,并能明显降低心肌组织Ca2 含量(P＜0.05).结论地精子皂甙具有明显抗心律失常的作用,其作用机制是通过改善缺血再灌注心肌乳酸代谢,对抗脂质过氧化损伤,提高缺血心肌细胞ATP含量,提高心肌细胞膜Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性,抑制了Ca2 超负荷,从而发挥其抗心律失常的作用.     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔NF-kB和ICAM-1、TNF-α水平的影响

目的从血管壁组织NF-κB和血清ICAM-1、TNF-α水平等方面,探讨蒺藜总皂苷抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂普通饲料。其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:模型组10只,继续喂高脂饲料;小剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只6.3mg/(kg·d);大剂量治疗组10只,喂高脂饲料和蒺藜总皂苷每只12.6mg/(kg·d);阳性药物对照组10只,喂高脂饲料和辛伐他汀每只2.35mg/(kg·d)。2周后,测定血脂、血清ICAM-1、TNF-α水平及血管壁组织NF-κB的含量。结果与模型组比较,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组ICAM-1、TNF-α浓度水平均降低;模型组NF-κB活化,表达增强,小剂量、大剂量治疗组、阳性药物对照组NF-κB表达的活性较模型组低。结论蒺藜总皂苷能通过减少动脉粥样硬化病灶中NF-κB的激活,降低血清中ICAM-1、TNF-α的含量,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉 NF-кB与MMP-9表达的调控作用

目的 观察解毒活血中药配伍对载脂蛋白E基因敲除小鼠[apolipoprotein E knocked-out mice,ApoE(-/-)mice]主动脉核因子-кB(NF-кB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达水平的调控作用.方法 13周龄ApoE(-/-)小鼠分为高脂组(给予高脂饲料)和普通饲料组(给予普通饲料),同时设13周龄C57 BL/6J小鼠对照组(给予普通饲料).19周后进行干预,普通饲料模型组、C57BL/6J小鼠对照组灌服生理盐水,高脂组随机分为解毒组[灌服虎杖苷26.6 mg/(kg·d)],活血组[灌服芎芍胶囊110 mg/(kg·d)],解毒活血配伍高剂量组[灌服虎杖提取物53.2 mg/(kg·d),芎芍胶囊220 mg/(kg·d)];解毒活血配伍中剂量组[灌服虎杖提取物26.6 mg/(kg·d),芎芍胶囊110 mg/(kg·d)];解毒活血配伍低剂量组[灌服虎杖提取物13.3 mg/(kg·d),芎芍胶囊55 mg/(kg·d)],洛伐他汀组[灌服洛伐他汀3.3 mg/(kg·d)],高脂饲料模型组(灌服生理盐水).17周后,取主动脉做常规石蜡切片,免疫组化观察其NF-кB和MMP-9表达的程度.结果 模型组ApoE(-/-)小鼠主动脉及粥样斑块NF-кB和MMP-9表达明显增加,虎杖苷、芎芍胶囊、洛伐他汀及解毒活血配伍治则的虎杖苷与芎芍胶囊配伍均可降低其主动脉NF-кB和MMP-9表达(P＜0.01),且以解毒活血配伍高剂量组疗效最好(P＜0.01).结论 解毒活血配伍可降低ApoE(-/-)小鼠主动脉NF-кB和MMP-9表达,且优于单纯解毒和活血组.     

血瘀证患者差异基因表达谱研究

目的：应用寡核苷酸基因芯片技术，研究血瘀证患者差异基因表达谱。 方法：16例血瘀证患者经冠状动脉造影诊断后，分为冠心病血瘀证组和非冠心病血瘀证组，每组8例；并选年龄和性别相匹配的8名健康人为健康对照组。抽取静脉血，分离白细胞，抽提RNA，质控芯片（Test3 芯片）对样本质量进行检测，然后与Affymetrix U133 Plus 2．0芯片进行杂交，通过扫描和软件分析，比较冠心病血瘀证组、非冠心病血瘀证组与健康对照组的基因表达谱，筛选血瘀证相关差异基因，并进一步进行基因本体（Gene Ontology，GO）和通路分析．使用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法对目标基因进行验证。 结果：通过差异基因筛选，与血瘀证相关的差异基因共有48个，其中上调基因26个，下调基因22个；通过GO分析．其中与炎症免疫相关的基因有5个，占10．4％；通路分析结果显示，有意义的10条通路中有5个涉及炎症和免疫反应。经实时荧光定量逆转录聚合酶链反应验证了基因芯片准确可靠。 结论：血瘀证基因表达谱研究显示了炎症和免疫相关基因的比例和显著性优势，说明炎症和免疫反应在一定程度上介导了血瘀证的发生发展。     

蒺藜总皂苷对心肌缺血再灌注损伤炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型，入选SD雄性大鼠32只，随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组，每组8只。放免法检测血清TNF-α、IL-1β含量。结果GSTT大剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用，可抑制炎症损伤，减少炎性因子TNF-α、IL-1β的释放。     

应用压电石英晶体生物传感器研究赤芍801与ET-1间的相互作用

目的 采用体外实验的方法,直接检测活血化瘀中药赤芍有效成分赤芍801与细胞因子内皮素-1(ET-1)间的相互作用,探讨其作用的可能的靶点和分子机理。方法 应用压电石英晶体生物传感器——石英晶体微天平(QCM)检测赤芍801与ET-1之间的特异性结合。在QCM金基片表面经活化后接合上亲和素,继而将生物素衍生化的ET-1固定于基片表面,加入赤芍801,检测赤芍801与ET-1之间的相互作用。每-步结合反应后,均用磷酸盐缓冲液(PBS)冲洗以去除非特异性吸附。结果 赤芍801与ET-1发生特异性结合。结论 ET-1可能是赤芍801体内作用靶点之-,即赤芍801通过与ET-1结合,阻碍ET-1与其受体间的结合,从而拮抗ET-1的作用,扩张血管,抑制血小板聚集。     

亲和型生物传感器及其在中药作用机理研究中的应用展望

传感器是一种能感受规定的被测量,并按一定规律转换成可测信号的器件。主要有物理和化学传感器两大类,生物传感器是近年来发展起来的化学传感器中的一个分支,是利用固定化的生物体或其成分作为敏感元件的传感器。生物传感器是生物技术产业的有机组成部分之一,也是我国国家生物技术重点攻关计划项目之一。根据分子识别元件与待测物结合的性质可将生物传感器分为两类：催化型(代谢型)生物传感器和亲和型(受体型)生物传感器。前者利用生物催化剂的专一性和催化性或底物对它的抑制作用,对其作用的底物进行检测,如酶传感器、微生物传感器、组织传感器等,它检测的是整个反应动力学过程的总效应;后者则利用分子间的特异的亲和性,即生物活性物质对底物的亲和或键合作用,如免疫传感器、受体传感器、DNA传感器等,它检测的是热力学平衡的结果。