地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响

目的:观察地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响.方法:32只家兔肺随机均分为对照组、地塞米松冷藏(4℃)保存24h、72h、120h3个组.对照组:测定室温条件下的肺表面活性物质及顺应性.冷藏组:肺离体后立即置于含有地塞米松台式液中冷藏,在相应时间取出肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定肺表面活性物质,并测定注气(生理盐水)和抽气(生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的肺顺应性.结果:冷藏24h组注水、抽水;72h组肺容积在10ml、20ml抽气、冷藏120h组在肺容积为10ml、20ml抽气的肺顺应性同对照组比较,差异无显著性(P>0.05).其余各组、项与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),伴有表面活性物质的减少.结论:地塞米松冷藏离体肺顺应性增大,其影响程度随冷藏时间的延长而增加,同时伴有肺表面活性物质的减少.     

BL-410生物机能实验系统在病理生理学实验中的应用探讨

目的：探讨BL-410生物机能实验系统在病理生理实验教学中的应用优势、方法及不足。方法：对BL-410生物机能实验系统应用于病理生理实验教学前后进行比较并进行总结。结果：BL-410生物机能实验系统能大大提高病理生理实验课的教学效率及教学质量。结论：BL-410生物机能实验系统具有的一系列优点必将使它在未来的生物机能实验中发挥越来越重要的作用。     

离体肺冷冻后顺应性的变化

目的:观察家兔离体肺冷冻后顺应性的变化.方法:将32只家兔肺随机均分为对照组、冷冻(0℃)24h组、120h组和240h组.对照组:测定室温条件下的肺顺应性.冷冻组:在相应时间取出冷冻肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定注气(或注入生理盐水)和抽气(或抽生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的顺应性变化.结果:同对照组比较,冷冻24h组向肺内注气10ml,注或抽生理盐水20ml、30ml;冷冻120h组向肺内注气10ml、20ml、30ml,抽气30ml,注生理盐水30ml,抽生理盐水20ml、30ml;冷冻240h组向肺内注生理盐水10ml、20ml、30ml,抽生理盐水20ml、30ml时,差异具有显著性(P＜0.05).其余各组、项与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:冷冻不会使肺顺应性发生明显变化,肺顺应性降低与冷冻的时间无明显关系.     

HO-1抗汞引起肾细胞凋亡的研究

[目的]探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对汞引起肾细胞凋亡的影响及其可能的机制。[方法]64只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:对照组、单纯染汞组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,先分别腹腔注射生理盐水、空白液、血晶素、ZnPPⅨ预处理,8h后各组内半数鼠处死取肾查HO-1表达与活性,余鼠除对照组注射生理盐水外,其余3组均腹腔注射HgCl2(2mg·kg-1),24h后检测血Cr、BUN及肾内总抗氧化能力(TAOC)、丙二醛(MDA)、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数(AI)。[结果]与对照组比较,单纯染汞组TAOC降低而MDA、Cr、BUN、Bcl-2表达和AI均明显增加,HO-1抑制组除Bcl-2表达受抑外,其余指标的变化与单纯染汞组相似,但更为显著。与单纯染汞组及HO-1抑制组比较,HO-1诱导组TAOC及Bcl-2表达均显著升高,而MDA、Cr、BUN及AI则明显降低。[结论]HO-1通过抗氧化、上调Bcl-2蛋白表达发挥抗汞引起肾细胞凋亡的作用。     

血红素氧合酶-1对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达对大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMC)增殖的影响。方法大鼠主动脉平滑肌细胞株经复苏、传代培养后用于实验,设置空白对照组、HO-1诱导组、HO-1抑制组,后两组分别加用血晶素、锌原卟啉Ⅸ与细胞共同孵育,用Western blot法检测HO-1表达量,并检测HO-1活力;用MTT法检测RASMC增殖能力。同时,还观察了血晶素、锌原卟啉Ⅸ的细胞毒性作用。结果上调HO-1蛋白表达及升高HO-1活力能显著抑制血清刺激的RASMC增殖,反之,抑制HO-1蛋白表达及其活力则增强血清刺激的RASMC增殖。实验浓度的血晶素、锌原卟啉Ⅸ无明显细胞毒性作用。结论 HO-1蛋白高表达能有效抑制RASMC增殖。     

大鼠肾移植后载脂蛋白M的表达变化及其在急性排斥反应中的作用和机制

目的 观察大鼠肾移植后载脂蛋白M(apoM)的表达,探讨apoM在急性排斥反应(AR)中的作用及机制.方法 以SD大鼠和Wistar大鼠作为供鼠,Wistar大鼠作为受鼠,建立同系和同种大鼠原位肾移植模型.实验共分3组,对照组取同系移植受鼠,AR组和PDTC组取同种移植受鼠,其中PDIC组受鼠术后0.5 h注射核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC),其余2组注射等量生理盐水.术后1、3、5和7d,取各组血清和移植肾组织进行检测,采用蛋白质印迹法检测NF-κB P65和apoM蛋白的表达,采用实时聚合酶链反应法检测apoM、穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达,并对各检测指标进行相关性分析.结果 术后各时间点,AR组和PDTC组apoM、穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达水平均明显高于同期对照组(P＜0.01),而PDTC组3种mRNA的表达水平均较同期AR组显著降低(P＜0.01).AR组和PDTC组apoM和NF-κBP65蛋白的表达均较同期对照组明显增高(P＜0.01),PDTC组2种蛋白的表达水平均较同期AR组显著降低(P＜0.01).经相关性分析,apoM蛋白与NF-κB P65蛋白的表达呈直线正相关(r=0.469、P＜0.05),apoM mRNA与穿孔素和颗粒酶BmRNA的表达均呈正相关(r=0.731、P＜0.0l,r=0.514,P＜0.05).结论 同种肾移植后,受鼠移植肾组织内apoM的表达显著上调,其可能通过NF-κB的介导参与AR的发生.     

HgCl2致急性肾功能衰竭的血液流变学变化及其意义

目的观察肌注HgCl2致急性肾功能衰竭（ARF）家兔血液流变学的变化,探讨血液流变性异常在ARF发病机制中的作用。方法使用1％HgCl2复制家兔ARF模型,通过FASCO-3010型全自动血流变快测仪测定血液流变学各项指标的变化。结果ARF模型组血浆粘度和全血还原粘度显著高于正常对照组（P〈0．01）,红细胞聚集指数明显低于正常对照组（P〈0．05）,其余指标组间差异不具有统计学意义（P〉0．05）。结论肌注HgCl2可致ARF家兔血浆粘度和全血还原粘度升高,红细胞聚集指数降低,它们在ARF的发病机制中具有重要意义。     

银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。     

血红素氧合酶-1抗大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡实验研究

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对肾缺血再灌注（IR）损伤中细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为单纯IR组、HO-1诱导组及HO-1抑制组,分别给予生理盐水、血晶素、锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）腹腔内注射预处理.8h后行右肾切除用于检测HO-1蛋白表达及活性,左肾动脉夹闭缺血50min再灌注18h,检测血Cr、BUN及肾组织中丙二醛（MDA）浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性及bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数（AI）.结果 血晶素与ZnPPⅨ预处理分别显著诱导与抑制了肾内HO-1蛋白表达及活性.与单纯IR组比较,HO-1诱导组Cr、BUN、MDA浓度及MPO活性显著降低,bcl-2蛋白表达升高伴AI明显下降,而HO-1抑制组Cr、BUN、MDA、MPO升高,HO-1表达降低伴AI显著升高.结论 HO-1可能通过抗炎、抗氧化、上调bcl-2蛋白表达等作用抑制肾IR损伤中的细胞凋亡.     

外源性胆红素对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的探索外源性胆红素在大鼠肾缺血再灌注过程中的作用及其机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、胆红素(BR)处理组,观察各组动物在手术及静脉注射不同剂量胆红素干预后的肾功能改变,并测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),同时观察肾组织形态学改变。结果与假手术组相比,IRI模型组SOD、T-AOC含量显著降低(P<0.05),MDA显著升高(P<0.05),肾功能损伤严重。与模型组比较,2.5、5BR处理组能不同程度地增强SOD、T-AOC的活力(P<0.05),显著降低MDA含量,减轻肾功能的损伤,但10BR处理组此作用不显著。结论①外源性胆红素可能通过增强组织T-AOC和SOD活性提高大鼠肾组织的抗氧化应激的能力,减轻肾组织的炎性损伤,从而减轻大鼠肾IRI,保护肾功能;②胆红素的作用与其剂量有关,一定剂量的胆红素可以减轻大鼠肾IRI,保护肾功能。