Keratin 13基因在喉癌发生中的作用

探讨keratin 13基因在喉癌发生中的作用。方法在keratin 13基因内部及附近选择5个微卫星引物进行LOH分析，于DNA水平间接检测100例喉癌患者中该基因的缺失情况。结果5个STR位点均存在LOH，其中D17S1964E、D17S2092、D17S791、D17S1665及D17S808位点的LOH频率分别为30．48％、26．02％、21．62％、37．66%和21．51％，以D17S1665位点的LOH频率最高，杂合性丢失与临床分期无显著相关。结论Keratin13基因在喉癌的发生中具有重要作用，具体机制有待进一步研究。     

喉癌染色体6q25区域的杂合性丢失和微卫星不稳定性分析

目的：在6q25区域内筛查喉癌相关的基因，探计胰岛素样生长因子受体Ⅱ(IGF2R)基因及脆性住点FRA6E在喉癌发生中的作用。方法：在6q25区域选择3个微卫星多态标记，其中D6S980位于IGF2R的5′端且与FRA6E紧密连锁。应用聚合酶链式反应-聚丙烯酰胺尿素凝胶电泳-DNA银染方法对70例喉癌进行杂合性丢失(LOH)和微卫星不稳定性(MI)分析。结果：在这3个座位上，喉癌LOH频率以D6s980处最高，达41．4％，MI频率为26．8％。总的异常频率为68．2％。LOH和MI与喉癌临床分期无关。结论：提示IGF2R可能是喉癌相关的抑癌基因。脆性位点FRA6E所在的染色体区段可能存在与喉癌相关的肿瘤抑制基因。     

喉癌浸润的淋巴细胞的分离及培养

目的 研究喉癌浸润的淋巴细胞的分离及培养技术,为开展喉癌的过继免疫治疗提供手段。方法 将15份喉鳞癌标本用胰蛋白酶消化,进行淋巴细胞分离,用含白介素-2的培养液培养,扩增,装安瓿,冷冻保存备用。在此期间对细胞悬液中细胞成分的变化作了对比分析,并分析白介素-2在淋巴细胞分离中的作用。结果 从喉的不同部位摘取的肿瘤组织及肿瘤不同分期的淋巴细胞培养后分离出的数量无差异。冷冻保存对淋巴细胞活力无影响。白介索-2是淋巴细胞的生长的重要条件。结论 正确按照此法培养的喉癌浸润的淋巴细胞能达到临床应用水平。     

胃癌合并慢性病性贫血患者红细胞膜表面CD35和CD58的表达

目的研究细胞因子对正常人和胃癌伴慢性病性贫血(anemia of chronic cliseasis, ACD)的影响.方法采用ELISA方法测定CD35和CD58水平,红细胞酵母花环法测定RBC-C3bRR和RBC-ICR,聚乙醇沉淀比浊法测定CIC,流式细胞术测定CD2.结果胃癌组和正常对照组进行比较RBC-C3b差异有统计学意义,P<0.01;RBC-ICR差异有统计学意义,P<0.05;CD35差异有统计学意义,P<0.01;而CD58虽然低于正常对照组,但差异无统计学意义,P>0.05;CIC测定结果均正常.结论胃癌患者RBC-C3b、CD35和CD58水平下降与胃癌患者具有免疫活性的细胞因子有直接关系.但CD58无统计学意义.     

高效价冷凝集素引起血型鉴定困难一例分析

<正>患者男,88岁,已婚,哈萨克族。因车祸致左股骨开放性骨折并全身多处擦伤,急性失血入院。X结片示:左股骨粗隆间粉碎性骨折。该患者皮肤苍白,中重度贫血貌。考虑年龄大,自身精神差,故第一时间考虑对症支持治疗处理,给予抗炎、止血和扩充血容量处理。遂申请红细胞悬液2 U,血浆400 mL。输血科在复查血型时发现正反定型不符。玻片法:AB     

经口腔途径CO2激光治疗早期声门癌的手术创面恢复的观察

经口腔途径支撑喉镜下应用CO2激光在显微镜下切除早期喉癌符合当代外科学的发展方向,如显微操作、微创治疗,精准切除等,已经成为治疗早期喉癌(T1、T2)的首选治疗〔1〕。我们连续观察激光切除术喉癌的创面上皮化的过程,术后第1天,术后3个月内的每周及术后半年行电子喉镜检查,连续观察创面的变化,探讨CO2激光切除声门癌后愈合的过程。1资料与方法1.1临床资料2010-05-2011-11期间入院接受CO2激光治     

RNAi抑制NF-KB通路相关基因对喉鳞癌凋亡及转移的影响

目的:用RNA干涉方法探讨NF-κB通路参与喉癌发生、发展的可能机制.方法:RT-PCR、West-em Blot检测喉鳞癌组织中NF-κB通路中相关基因表达,RNA干涉方法抑制P65,P50表达,流式细胞仪,TUNEL方法检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭力.结果:36例喉鳞癌组织中21例p65 mRNA表达上调(58.33%)高于癌旁组织(P=0.012),13例出现p50mRNA表达上调(36.11%),但与癌旁组织比较无显著差异(P=0.602).喉鳞癌组织的p65蛋白表达明显较癌旁组织增强(P=0.044),而p50蛋白表达无显著差异.特异siRNA转染Hep2细胞明显抑制p50,p65基因表达,该作用可持续10天.RNAi抑制p65基因表达使Hep2细胞凋亡率增加,在转染后第7天最高达29.89%,与对照组比较升高超过10倍(P=0.020);同时使Hep2细胞侵袭力明显下降(P=0.003),而干涉p50基因对细胞凋亡及细胞侵袭性影响不明显.结论:RNAi抑制p65表达诱导Hep2细胞凋亡、抑制细胞侵袭力,提示抑制p65表达与常规治疗结合可能成为改善喉癌预后的选择.     

215例喉癌病人生存时间的影响因素分析

目的分析影响喉癌术后病人生存时间的临床因素。方法回顾本院1992~1997年215例喉癌切除术后病人的临床及随访资料,选择26项可能对喉癌切除术后病人生存时间产生影响的临床因素,包括11项临床病理因素及15项临床症状,应用Cox比例风险模型进行生存时间单因素及多因素分析。结果应用Cox比例风险模型多因素分析显示颈廓清、吸烟、体重下降(P<0.05)及T分期、N分期、病理分化、呼吸困难、颈部包块、声嘶(P<0.01)对喉癌术后生存时间影响有统计学意义。结论颈廓清、吸烟、T分期、N分期、病理分化等临床病理因素及呼吸困难、体重下降、颈部包块、声嘶等症状是与喉癌术后生存时间相关的临床因素,临床上联合应用可以力求使喉癌切除术后病人生存时间的判断更准确。     

喉癌组织微血管密度的定量测定及其临床意义的研究

目的:定量研究喉癌患者不同组织处血管的形态结构和分布,探讨喉癌血管密度(bloodvesseldensity,BVD)的临床意义。方法:应用5′核苷酸酶-碱性磷酸酶双重染色方法定量检测46例喉癌患者癌内组织、癌旁组织及正常组织的BVD。结果:喉癌组织内血管分布呈明显的多态性;每200倍视野BVD在癌内组织为(16·20±4·67)个,在癌旁组织为(23·76±6·24)个,两组间比较差异有统计学意义,t=17·445,P=0·000;无论在癌内还是癌旁组织,BVD都与颈淋巴结转移状态密切相关,t值分别为-9·971和-11·306,P值均为0·000。此外,在声门上型和声门型喉癌组间(t值分别为3·398和4·106)、临床分期T1~2期与T3~4期间(t值分别为-7·329和-10·751)以及不同的肿瘤分化程度间(F值分别为12·253和12·635)差异亦均有统计学意义,P值均为0·000。结论:喉癌组织血管生成与肿瘤生长及淋巴结转移有关。癌内组织和癌旁组织BVD的高低可以作为预测喉癌颈淋巴结转移的重要指标之一。     

S100A8基因在喉鳞癌发生中作用机制的研究

目的:研究S100A8与喉癌发生的关系,揭示炎症在喉癌发生中的作用.方法:应用RT-PCR、West-ern Blot、免疫组化检测S100A8表达,RNAi方法检测其功能、Transwell检测细胞侵袭力,TUNEL和流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT检测细胞生长活性.结果:36例喉鳞癌组织中17例出现S100A8 mRNA表达上调(47.2%),而7例喉部良性肿瘤中2例出现表达上调(28.5%).13例病人喉鳞癌组织中7例S100A8蛋白表达增高.免疫组化分析喉鳞癌组织S100A8蛋白阳性率为54.3%.在高分化喉鳞癌组织为71.4%,而分化程度差的喉癌组织中阳性率为12.8%(P=0.023).RNAi抑制S100A8基因使Hep2细胞凋亡率增高近9倍,使Hep2细胞侵袭力下降,影响Bel-2基因表达,但对Hep2细胞的IKKα表达无明显影响.结论:S100A8与喉鳞癌发生相关并参与喉鳞癌分化,S100A8基因具有抑制喉癌细胞凋亡,促进Hep2细胞侵袭的作用.S100A8基因可能部分通过NF-κB通路参与喉癌发生、发展,在此通路中S100A8基因位于p65下游.