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1.
2.
定量了解肺动脉压力是临床心脏病学的一个重要问题。无论是先天性心脏病还是后天性心脏病(特别是瓣膜病),肺动脉压力是决定手术和判断预后的重要指标之一.定性判定肺动脉高压的存在.包括 M 型超声心动图的“a 波消失”,“肺动脉瓣中期关闭”,  相似文献   
3.
目的:急性心肌梗塞(AMI)溶栓治疗的第二阶段试验(TIMIⅡ)是为了比较采用rt-PA溶栓后,积极和被动进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠脉搭桥术(CABG)对病人远期预后的影响。方法和结果:TIMIⅡ共随机入选3339例AMI病人。所有病人均进行了rt-PA溶栓治疗。病人被随机分为积极治疗组和被动治疗组。在积极治疗组,病人均常规进行心血管造影,并且一旦无禁忌症,均于梗塞后18~48小时进行PTCA或CABG。在被动治疗组,只有病人自发地或应激后出现心肌缺血方施行PTCA或CABG。共1 681例病人进入积极治疗组,1 658例病人进入被动治疗组;3 316例病人完成了1年随访(99.3%)。在随访1年结束后,积极治疗  相似文献   
4.
目的观察猪骨骼肌缺血预适应对心肌缺血再灌注后坏死面积及心肌MMP-2、MMP-9及TIMP-1的影响。方法10只小型猪被随机分为缺血再灌注(I/R)组和远端预适应(RP)组。采用非开胸法建立心脏I/R模型,通过球囊堵塞左股动脉造成骨骼肌短暂缺血。以三硝基四氮唑红确定心肌梗死范围;以免疫组化和RT-PCR法测I/R心肌中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达及骨骼肌RP对此的影响。结果与I/R组相比,骨骼肌RP明显减少心肌梗死范围。在缺血区,RP明显降低MMP-2和MMP-9的表达,增加TIMP-1表达(P<0.05)。且RP明显减弱MMP-2和MMP-9 mRNA的表达,增强TIMP-1的mRNA表达(P<0.05)。结论骨骼肌缺血预适应心肌不仅可减少心肌坏死范围,还可能对心肌间质产生保护作用。  相似文献   
5.
经皮球囊二尖瓣成形术(percutaneous balloon mitral valvuloplasty,PBMV)目前已成为治疗风湿性二尖瓣狭窄的主要手段之一,具有良好的近期和远期临床疗效.近年关于PBMV对心功能的影响也开展了一些研究,并取得一些成果,本文对此进行概述.  相似文献   
6.
目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀对其影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(N组),糖尿病组(D组)和阿托伐他汀处理组(A组).采用放射免疫法检测血浆及心肌TNF-α.采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中NF-кB、TNF-α及MMP-9的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测其蛋白表达.结果:D组大鼠血和心肌中TNF-α浓度较N组明显升高(P<0.01),大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较N组明显增加(P<0.01).A组用阿托伐他汀处理12周后,NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较D组明显降低(P<0.05或P<0.01).结论:阿托伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9的表达,对大鼠2型糖尿病性心肌病的炎症有一定防治作用.  相似文献   
7.
2017年,心血管领域在临床研究、基础研究、学科发展、智能技术应用、国际合作方面都发生了重大改变,尤其是在高血压、心力衰竭、冠心病、降脂治疗及心律失常等方面发表了一系列指南。本文就高血压的控制目标、心力衰竭的药物治疗、冠心病的药物治疗、新型降脂药物及心律失常的器械治疗进行概述。  相似文献   
8.
目的:探讨冠状动脉慢血流现象的临床及近期预后价值。方法:通过矫正的TIMI血流分级方法,评价冠状动脉血流速度和远端血流灌注。对37例正常血流者和35例无冠状动脉狭窄性病变而冠状动脉慢血流者行次级量平板运动试验及心脏超声左室射血分数(LVEF)测定,并随访1年,观察近期预后。结果:冠状动脉慢血流组平板运动试验阳性率明显高于正常血流组(71.4%∶13.5%,P<0.01),而平板运动耐量时间明显低于正常血流组[(5.32±4.38)∶(10.58±5.67)min,P<0.01)];2组LVEF差异无统计学意义;随访1年发现冠状动脉慢血流组中10例反复心绞痛发作、1例发生急性下壁心肌梗死,无心脏性猝死发生。结论:冠状动脉慢血流现象与运动耐量降低、心绞痛发作有关,应引起临床重视。  相似文献   
9.
近来研究证明,许多非降压药物也有降压作用,包括噻唑烷二酮类药物、他汀类药物、二甲双胍、利莫那班、阿司匹林、褪黑素等,其可能机制包括改善内皮功能,降低局部炎症或减轻胰岛素抵抗等。这些药物将来可能应用于特定高血压人群的降压治疗。  相似文献   
10.
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