瘦素对肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞干扰素调节因子1表达的影响

目的观察体外培养肥胖哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)表达瘦素受体(OB-R)及干扰素调节因子1(IRF-1)情况,及给予瘦素干预后IRF-1的变化。方法 60只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常体质量对照组(A组)、正常体质量哮喘组(B组)、肥胖对照组(C组)、肥胖哮喘组(D组),肥胖及哮喘模型建立后取各组大鼠气道,体外培养ASMC,逆转录酶PCR(RT-PCR)测各组OB-R mRNA的表达,然后分别用生理盐水(NS)和瘦素干预A、B、C、D组细胞48 h,Western blot法检测各组IRF-1蛋白表达。结果 RT-PCR电泳结果示在500 bp处有明显条带,其大小与OB-R目的基因片段大小相符,说明AMSC上有OB-R表达。Western blot检测显示,细胞IRF-1蛋白表达量在NS干预的情况下,B、C组均较A组细胞IRF-1蛋白表达量增加(P<0.05),但均比D组减弱(P<0.05),而B、C两组蛋白表达量之间无明显差异(P>0.05)。在瘦素干预的情况下,各组细胞IRF-1蛋白表达量均分别较相应的NS干预组的蛋白表达量增加(P<0.01),且B、C组细胞GRβ蛋白表达量均较A组增加(P<0.05),较D组减弱(P<0.05),而B、C组蛋白表达量之间仍无明显差异(P>0.05)。结论瘦素通过OB-R促进IRF-1在肥胖哮喘大鼠ASMC中的表达可能是导致肥胖哮喘发生激素抵抗的重要原因。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者嗜酸性粒细胞百分比与预后关系研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者嗜酸性粒细胞百分比与预后的关系。方法回顾性分析徐州医科大学附属连云港医院自2015年1月至2018年1月收治的100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床资料。根据患者嗜酸性粒细胞百分比水平,将患者分入A组(n=72,嗜酸性粒细胞百分比>2%)和B组(n=28,嗜酸性粒细胞百分比≤2%)。比较两组患者的一般资料,以及实验室和预后相关指标;分析慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的预后影响因素。结果气促程度、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ评分、嗜酸性粒细胞百分比、中性粒细胞与淋巴细胞比值均是慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后独立影响因素(P<0.05)。B组住院时间、住院病死率、1年再入院率均高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论嗜酸性粒细胞百分比对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后的判断具有重要指导价值。     

盐酸戊乙奎醚对哮喘鼠气道平滑肌细胞增殖作用的研究

目的探讨盐酸戊乙奎醚对哮喘鼠气道平滑肌细胞（ASMC）增殖的影响。方法BALB／c小鼠随机分为对照组（A）、哮喘组（B）和盐酸戊乙奎醚干预组（C）。进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞分类计数;测定转移生长因子-β1（TGF-β1）的浓度及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达;观察肺组织病理形态学变化;图像分析测定支气管基底膜周径（Pbm）、气道壁总面积（WAt）、平滑肌面积（WArn）。结果C组的TGF-β1、PCNA表达及WAt／Pbm、WAm／Pbm比值明显低于B组（P〈0．05）,而高于A组（P〈0．05）。结论早期行盐酸戊乙奎醚干预可通过减少TGF-β1在肺组织的表达减轻ASMC增殖。     

脑卒中伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析

目的 分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对脑卒中的影响。方法 选取2013年10月~2014年9月江苏省徐州医学院附属医院50例脑卒中伴OSAHS作为研究组,55例不伴OSAHS的脑卒中患者作为对照组,比较两组患者多导睡眠图、睡眠结构、认知功能和嗜睡程度的差异。结果 与对照组比较,研究组患者AHI明显增高,夜间平均动脉血氧饮合度（Sa O2）降低、夜间最低Sa O2下降明显、夜间呼吸事件明显增多,觉醒时间、N1期及N2期延长,N3期、REM期时间缩短,MMSE评分下降,ESS评分增高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 脑卒中伴OSAHS患者夜间缺氧及睡眠结构紊乱症状严重,认知功能下降,白日嗜睡明显。     

哮喘小鼠气道炎症与活化T细胞核因子c1的相关性及尼卡地平对其的干预作用

目的:探讨活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)与气道炎症的相关性,观察尼卡地平对哮喘小鼠气道炎症以及NFATc1蛋白表达的影响.方法:建立哮喘小鼠模型并收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,免疫组化法测定气道周围淋巴细胞中NFATc1蛋白的表达.结果:IL-4、IL-5的水平与NFATc1阳性率有线性正相关(P<0.05).哮喘小鼠IL-4、IL-5水平以及NFATc1蛋白表达较正常组升高,差异有统计学意义(P<0.05):尼卡地平干预组IL-4、IL-5水平和NFATc1表达较哮喘组降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NFATc1的激活可上调IL-4和IL-5的表达,促进哮喘的气道炎症;尼卡地平可抑制NFATc1的表达,降低细胞因子IL-4、IL-5的水平,减轻哮喘气道炎症.     

非小细胞肺癌患者围手术期CRP/Alb数值对临床分期及预后的诊断价值研究

目的 探讨术前C-反应蛋白/血清白蛋白(CRP/Alb,CAR)、术前术后CAR值改变(ΔCAR)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征的相关性及其在生存预后中的诊断价值。方法 回顾性分析某医院100例NSCLC患者的术前术后的CRP、Alb值,计算CAR及ΔCAR值,卡方检验分析CAR值、ΔCAR值与NSCLC患者临床病理特征的相关性,Kaplan-Meier法及COX回归模型分析CAR、ΔCAR值与NSCLC预后的关系。结果 术前CAR值高水平与年龄、淋巴结转移、临床分期、术前癌胚抗原(CEA)水平、糖类抗原211(CA211)及鳞癌抗原(SCC)高表达呈正相关(P<0.05)。ΔCAR高水平与年龄、淋巴结转移、临床分期(、术前CEA、CA211及SCC高表达呈负相关(P<0.05)。生存分析结果发现:CAR值高水平患者预后更差(P<0.01)。ΔCAR值高水平患者预后更好(P<0.01)。多因素COX回归模型发现,ΔCAR值高低可作为判定预后的独立因素(风险比Hazard Ratio,HR=0.595,P<0.05)。结论 术前CAR和ΔCAR联合检测具有高效、灵敏、便捷、经济及创伤小等优点。ΔCAR对判定NSCLC的临床分期及生存预后具有重要的诊断价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-17的表达变化及意义

目的 观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素-17（IL-17）在疾病不同阶段的变化,分析其与外周血中性粒细胞百分比、C-反应蛋白（CRP）之间的关系,探讨IL-17在COPD发病过程中的临床意义.方法 选取COPD急性加重期住院患者80例,治疗后稳定期患者40例.采用酶联免疫分析（ELISA）法分别检测2组清晨空腹血清IL-17水平,同时检测外周血中性粒细胞百分比、CRP水平.结果 急性加重期组血清IL-17水平、中性粒细胞百分比、CRP高于稳定期组（P＜0.05）,且2组患者IL-17水平与中性粒细胞百分比、CRP均呈正相关.结论 COPD患者血清IL-17水平升高,可作为一种反映COPD处于急性加重期的指标.血清IL-17与COPD的炎症过程具有一定的相关性.     

呼吸道金黄色葡萄球菌分布及药物敏感性变迁

目的了解我院近5年呼吸道金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染的分布及药物敏感性的变化。方法收集我院2008至2012年住院患者痰液样本,按照CLSI标准培养及药敏试验鉴定金葡菌846株,分析金葡菌分布及药物敏感性。结果呼吸道金葡菌的分离率随年龄增长而增加,65岁以上是易感人群。5年金葡菌的药物敏感性无明显下降趋势,耐甲氧西林金葡菌（MRSA）比例虽略有下降,仍达80％以上,主要集中分布于ICU和神经内外科。万古霉素对金葡菌保持很高的药物敏感性,但需警惕耐万古霉素菌株。结论中老年患者易患呼吸道金葡菌感染,MRSA比例仍然居高不下,要加强对重点科室呼吸道金葡菌感染及传播的监测和防控。     

侵袭性肺曲霉菌感染CT特征与预后

目的探讨侵袭性肺曲霉病(IPA)影像学特征及肺部病灶演变与预后的关系。方法搜集2010年1月至2012年3月痰培养曲霉菌阳性住院患者167例,对其中临床诊断为IPA的60例患者的胸部CT影像资料进行回顾性分析。采用PEMS 3.1医学统计软件分析数据,计数资料用χ2检验。结果肺部多发性结节为最常见病灶(81.7%,49/60),其次是空洞(61.7%,37/60),肺实变最少(11.7%,7/60),"晕轮征"发生率不低(68.3%,41/60)。"晕轮征"发生比较早(第1～2周),"新月征"发生晚(第2～3周)。血液病和非血液病肺部CT影像特征基本一致,差异无统计学意义。治疗有效肺部病灶在第3周趋于稳定,第4周病灶基本得到控制。恶化组与好转组比较,实变(第4～6周)(χ2=4.82,P=0.028;χ2=9.0,P=0.003;χ2=11.0,P=0.001)空洞(第4周)(χ2=4.81,P=0.028)病灶继续进展提示预后较差。结论 IPA的胸部CT多具有诊断性特征病变,CT随访对观察病情演变和预后有重要意义。     

阿奇霉素对哮喘大鼠瘦素表达及气道炎症的影响

目的探讨阿奇霉素对肥胖哮喘大鼠气道炎症肺组织内及气道平滑肌细胞(ASMC)内瘦素表达的变化及抗炎作用。方法将大鼠随机分为正常对照组、正常哮喘组、正常干预组和肥胖对照组、肥胖哮喘组、肥胖干预组,建立肥胖、哮喘模型以及体外培养大鼠ASMC,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及细胞上清液中瘦素浓度,Westernblot法检测肺组织和ASMC内瘦素蛋白的表达。结果肥胖对照组、肥胖哮喘组和肥胖干预组BALF白细胞总数及中性粒细胞数,肺组织瘦素蛋白表达及血清、BALF和细胞上清液中瘦素浓度与体质量正常相应组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论肥胖哮喘大鼠气道炎症肺组织内瘦素表达增加,阿奇霉素能抑制气道炎症并部分降低哮喘大鼠瘦素的表达。