p53与氡及其子体诱发肺癌关系的研究进展

氡是一种普遍存在于环境宅气中的天然放射性气体,是一类不可忽视的呼吸系统放射性污染物[1].目前,国际癌症研究机构(IARC)已将氡及其子体划为Ⅰ类致癌因素,WHO也把氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一.     

电离辐射调控脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达

目的探讨不同剂量γ射线照射后诱导脂质体介导的p16基因在HeLa细胞中的表达及抗癌作用。方法用脂质体Lipofectamin介导重组质粒Egr-p16转染人HeLa细胞，采用RT-PCR的方法检测了。Coγ射线照射转染后的人HeLa细胞剂量效应和时程变化，用细胞计数检测细胞增殖的变化，用流式细胞术检测细胞周期的变化。结果研究证实0．5～8Gv照射后p16的转录水平高于对照，在2～4Gy照射后达到峰值，2Gy照射后2—24h高于对照组，在照射后4h达到峰值，然后逐渐下降。细胞生长曲线显示体外稳定转染联合。Coγ射线照射对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用。细胞周期变化显示转染后的HeLa细胞经过照射后G0／G1期比例呈现剂量依赖性的下降，而S期则出现剂量依赖性的增加，出现明显的S期阻滞，G2／M期在2Gy出现明显的阻滞，在5和10Gy时逐渐下降，但是仍然高于对照组。结论^60Coγ射线可诱导转染的HeLa细胞p16转录水平的增强，同时在细胞增殖上出现明显的变化。     

放射治疗对乳腺癌患者外周血免疫系统相关指标的影响

目的:研究分析放射治疗对乳腺癌患者免疫系统相关指标的影响。方法:选取在医院就诊的6例病理诊断为乳腺癌Ⅱ~Ⅲ期患者,将所有患者放射治疗前(0 Gy)静脉血样本定义为对照组、放射治疗20 Gy和50 Gy照射后静脉血样本分别定义为20 Gy组和50 Gy组,于放射治疗10次后、25次后采集不同放射治疗累积剂量24 h后静脉血8 ml;采用流式细胞术检测所有受检者不同剂量放射治疗后外周血淋巴细胞亚群百分数、外周血淋巴细胞凋亡及细胞周期的改变;实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)法检测外周血淋巴细胞微小核糖核酸(miRNA)的改变。结果:乳腺癌患者20 Gy组和50 Gy组照射后与对照组比较,淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺/CD8-和CD4⁺/CD8⁺表达水平均呈下调趋势,CD4^-/CD8⁺呈上升趋势,但差异均无统计学意义;20 Gy组T细胞抗原受体(TCR)/CD3明显下调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-2.008,P<0.05),50 Gy组TCR/CD3有所回升,但差异无统计学意义。不同剂量的两组照射后乳腺癌患者mi RNA-150、mi RNA-210表达水平随剂量增加呈降低趋势,50 Gy组表达水平明显降低,与对照组相比差异有统计学意义(Z=-2.242,Z=-2.402;P<0.05)。结论:放射治疗未引起乳腺癌患者明显的免疫功能抑制,可能是通过改变mi RNA-150、mi RNA-210的通路而抑制肿瘤的生长。     

PSP57不是增生和癌变前列腺组织PSP94 mRNA可变剪切特有的产物

目的：比较人正常,增生和癌变前列腺组织中ＰＳＰ９４和ＰＳＰ５７ｍＲＮＡ的表达情况。方法：提取事故死亡的正常成年人前列腺组织及手术得到的增生和前列腺癌组织总ＲＮＡ,进行ＲＴ－ＰＣＲ,其产物分别以ＰＳＰ９４和ＰＳＰ５７共有的外显子及ＰＳＰ９４外显子Ⅲ作探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ分析;ＲＴ－ＰＣＲ产物经克隆后进行序列测定。结果：三种前列腺组织中均有ＰＳＰ９４和ＰＳＰ５７ｍＲＮＡ的表达;人     

mTOR通路激活后上调SNCG表达水平抑制 乳腺癌细胞辐射 敏感性的研究

目的：探讨乳腺癌T47D细胞通过激活mTOR通路调控SNCG表达水平，从而抑制乳腺癌细胞辐射敏感性的分子机制。方法：检测不同剂量γ射线照射后的T47D乳腺癌细胞中mTOR蛋白表达水平。在细胞培养液中加入不用浓度磷脂酸（PA，mTOR通路激活剂）进行培养，以常规培养细胞为对照组，采用Western blot法检测对照组和激活剂组细胞SNCG蛋白的表达。对照组和激活组细胞采用4 Gy γ射线照射24 h，检测照射后SNCG mRNA和蛋白的表达情况，并采用平板细胞克隆形成实验检测克隆形成率。同时，将转染SNCG siRNA的乳腺癌T47D细胞株分成激活组和对照组，验证SNCG在乳腺癌细胞辐射敏感性抵抗中的生物学功能。结果：不同剂量射线照射后，mTOR蛋白表达水平显著升高。mTOR激活剂PA处理后的细胞对乳腺癌细胞放射敏感性具有明显的抑制作用，同时Western blot显示γ射线照射处理后的乳腺癌细胞中SNCG蛋白的表达水平异常。Western blot和qPCR方法检测发现，T47D对照组和干扰SNCG基因的T47D细胞实验组中，激活mTOR或γ射线照射均能引起SNCG蛋白和mRNA表达增加。克隆形成实验进一步证明，降低SNCG的表达可显著抑制T47D细胞克隆形成能力。结论：在乳腺癌细胞中，mTOR介导的SNCG表达调控对乳腺癌细胞抗辐射起着重要作用，降低SNCG的表达可提高辐射敏感性，提示在临床治疗中有可能通过使用SNCG抑制剂或mTOR抑制剂提高乳腺癌细胞在放化疗中的敏感性。     

2017—2019年我国介入放射学工作人员眼晶状体剂量水平与分析

目的调查2017—2019年我国介入放射学工作人员眼晶状体辐射剂量水平,掌握我国介入放射工作人员眼晶状体剂量水平现状。方法通过国家个人剂量登记系统,采集我国28个省份介入放射学工作人员眼晶状体剂量监测数据,监测部位为左眼、评估指标为个人剂量当量Hp(3)、监测方法为热释光剂量计。分别运用Mann-Whitney U检验和Kruskal-Wallis H检验对各年度及不同医院类别和级别人均年当量剂量进行统计分析。结果采集2017—2019年介入放射学工作人员眼晶状体剂量监测数据共2981人次,眼晶状体年当量剂量范围为<最低探测水平(MDL)~64.48 mSv,人均年当量剂量为1.38 mSv,93.69%监测对象年剂量集中在0.05);三级医院和二级医院人均年当量剂量分别为1.39和1.16 mSv,三级医院放射工作人员眼晶状体剂量水平高于二级医院(Z=2.894,P<0.05)。结论我国介入放射学工作人员眼晶状体年当量剂量符合国家现行限值标准,但有部分放射工作人员年剂量超出国际新限值标准,提示这类职业人群眼晶状体剂量超出国际新标准的风险较大,建议加强介入放射学工作人员眼晶状体剂量的持续监测工作,提高放射防护意识,采取有效防护措施降低眼晶状体剂量水平。     

全麻苏醒期躁动患者的原因分析及护理对策

躁动是指在意识障碍情况下以肢体为主的不规则运动，是全麻术后常见的并发症。全麻苏醒期躁动（emergence agitation，EA）是临床护理工作中经常碰到的问题，可能会导致患者出现诸多并发症，了解全麻患者苏醒期躁动的发病原因、机制、危害、预防及其处理对临床护理工作有一定的指导意义。     

部分照射人离体血对淋巴细胞微核率的影响

目的 探讨60Co γ射线部分照射人离体血对淋巴细胞微核率的影响.方法 用2Cy 60Co γ射线37℃照射人离体周围血,以不同比例与未照射血混合后进行培养,44 h后加松胞素B,72 h收获,制片并分析微核率.结果 微核率随照射血比例的增加而增加,与单纯照射组相比,混合照射血的微核率高.1.0:1.0比例混合估算出的剂量为1.29 Gy,大于实际的1 Gy,0.5:1.0比例混合估算出的剂量为0.91 Gy,也大于0.50 Cy,而在1.0:0组,照射剂量与估算剂量基本一致.结论 微核率随照射血比例的不断增加而增加,为微核率作为估算局部照射剂量的生物学指标提供资料.     

发声训练技术在电子喉镜下手术治疗声带良性病变健康教育中的应用

随着内镜下手术的开展,一些小的声带良性病变手术常在电子喉镜下施行,如声带息肉、声带小结、声带囊肿、局限性声带白斑等。造成这些疾病各种原因中,最常见的是过度用力的不良发声方法。只有去除这种不良的发声方法,才能巩固手术疗效,防止复发。对患者进行纠正不良发声方法也叫发声训练,发声训练又称为发声再教育,是通过对嗓音的音调、音强、音色,发声时呼吸方法（用气）,以及对共鸣、构音器官位置的调节,达到“矫正”不良发声的行为、改善嗓音或发挥出发声潜能的目的。我科选择2007年1月至2009年3月的476例患者,在进行手术治疗的同时实施系统的发声训练,效果满意现报道如下。