海水型呼吸窘迫综合征兔肾皮质酶活性定位和图像分析

采用超微结构细胞化学和图像分析技术，对兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肾皮质酶活性的变化进行了观察。ＳＷ－ＲＤＳ组肾皮质碱性磷酸酶、５’－核苷酸酶、对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔ＳＷ－ＲＤＳ发病机理之一。     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.     

兔心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化研究

目的:观察免心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化规律。方法:用丹麦产BLA-Ⅲ型血气分析仪测定兔心肌缺血——再灌注损伤结扎前、缺血后20 min和再灌注30 min三个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)八项参数的变化,结果:除PcaO_2和BE在灌注30 min与结扎前无显著变化外,其余参数在缺血后20 min和灌注30 min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30 min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_2四项参数也较缺血后20 min显著降低(P<0.01或P<0.05))。结论:认为低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

伯基特氏淋巴瘤一例报告及文献复习

伯基特氏淋巴瘤首先侵犯颌部,是中部非洲常见的儿童肉瘤。自 Burkitt 等1958年首先报道以来,世界各地均有发现。我国1976年由上海市第六人民医院首次报道。复习国内可查考的文献至今计有19例,本文报道1例。此病虽是全身性疾病,但好发部位为颌     

绵羊海水溺水模型血浆前列腺素与低氧血症的关系

对绵羊实验性海水溺水不同时期动脉血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６－酮－前列腺素Ｆ（１α）６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α））和ＰａＯ２进行了测定分析。结果表明：ＰａＯ２随血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）的升高和ＴＸＢ２的降低而呈回升趋势，并且后两项指标的最高值均出现在ＰａＯ２最低值之后。作者认为，溺水性缺氧是血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）和ＴＸＢ２升高的原因，而高浓度的６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）。具有支气管平滑肌松驰和血管扩张的保护效应，对ＰａＯ２的回升有促进作用。     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致.     

高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一.     

海水型呼吸窘迫综合征兔肾皮质酶活性定位和图像分析

本文采用超微结构细胞化学和图像分析技术,对兔海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)肾皮质酶活性的变化进行了观察。SW-RDS组肾皮质碱性磷酸酶、5′-核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。这表明肾皮质一些酶活性的改变是兔SW-RDS发病机理之一。     

兔心肌缺血-再灌注损伤冠脉血气变化研究

观察兔心肌缺血-再灌注损伤结扎前、缺血后20min和再灌注30min 3个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)8项参数的变化规律,结果显示,除PcaCO_2和BE在灌注30min与结扎前无明显变化外,其余参数在缺血后20min和灌注30min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_24项参数也较缺血后20min显著降低(<0.01或P<0.05)。作者认为,低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。