缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死体积的影响

目的探讨缝隙连接胞间通讯变化对大鼠局灶性脑梗死体积的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻滞剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂。线栓法建立大脑中动脉闭塞／再灌注模型。采用Longa5分制评分法评价动物神经功能缺损程度、TTC染色考察脑梗死体积变化并在光镜下观察其病理变化。结果在缺血24h和缺血6h／再灌注6h条件下,辛醇干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0．05)。镜下可见辛醇组缺血中心区及半影区面积均明显缩小,半影区病理改变较轻,相对面积比显著减少。两组动物神经功能缺损程度虽有差异,但不具有统计学意义(P>0．05)。结论星形胶质细胞的缝隙连接在缺血性卒中半影区的病变进展中扮演重要角色。抑制缝隙连接胞间通讯对半影区神经元起到了保护作用,减小了梗死体积。探索下调缝隙连接胞间通讯功能的方法可能成为治疗脑梗死的新思路。     

抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠实验性局灶性脑梗死的保护作用

目的 探讨抑制缝隙连接胞间通讯对大鼠局灶性脑梗死的保护作用及可能机制.方法 Wistar大鼠随机分为4组,干预组术前腹腔注射缝隙连接特异性阻断剂辛醇,对照组及假手术组给予等量生理盐水,溶剂对照组给予等量溶剂.改良线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注模型.采用TTC染色比较脑梗死体积变化、光镜观察结合图像分析软件半定量分析病理变化、免疫组化法考察各组缺血区Caspase-3的变化.结果在缺血6h/再灌注6h条件下,干预组脑梗死体积百分比与手术对照组比较明显减小(P<0.05).镜下可见干预组半暗带病理改变较轻,相对面积比显著减少.免疫组化结果显示干预组Caapage-3染色阳性神经元数显著少于对照组.结论采用辛醇抑制缝隙连接胞间通讯能够减小大鼠局灶性脑梗死体积,减轻半暗带病理变化,缩小半暗带体积并降低该区域Caspase-3的表达.其脑保护作用可能与抑制半暗带的细胞凋亡有关.