NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用(英文)

细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

Necrostatin-1对小鼠脑外伤脑组织损害及行为学能力的影响

目的 探讨细胞程序性坏死特异性抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)对脑外伤导致的组织损伤和行为学能力(运动功能、学习能力)损害的影响。方法 健康成熟雄性昆明小鼠(体重20～25 g),采用改良的自由落体装置制作定量右侧脑外伤(Traumatic Brain Injury,TBI)模型,建模15 min前同侧脑室分别注射溶剂二甲基亚砜(DMSO)和DMSO配制的Nec-1溶液分别建立脑外伤DMSO组和脑外伤Nec-1组,同时设立假手术组(Sham组),利用行为学试验(Motor Test和Morris水迷宫试验)评估TBI 2周内各组小鼠的运动功能和学习能力损害,利用脑组织缺损体积(Lesion Volume,LV)评价TBI 3周后脑皮质损伤程度。结果(1)脑外伤后1周内能观察到小鼠运动能力评分降低明显(P<0.01),伤后2～7 d各组运动评分均逐渐恢复。与DMSO组比较,Nec-1预给药能明显加快运动功能的恢复过程(P<0.05);(2)所有TBI小鼠与Sham组比较,在水迷宫定位航行试验中搜找平台时需要更长的潜伏期(P<0.05); Nec-1组在伤后第9～12 d表现较短的潜伏期(P<0.05);(3)脑外伤导致各组小鼠脑组织的缺失(P<0.01),与DMSO组比较,Nec-1预处理明显减少了脑外伤后的脑组织损伤体积(P<0.05)。结论 侧脑室预注射Nec-1抑制程序性坏死可减少小鼠脑外伤后脑组织缺损,促进活动功能、学习能力的恢复。     

NF-κB信号通路在脑损伤修复中的作用

核因子NF-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在感染和免疫反应及控制细胞分化和凋亡中起着重要的作用,这些作用在神经系统中很明显.     

胎鼠子宫内电穿子L检测胎鼠脑生物学形态指标

该课题对胚胎期12．5、13．5、14．5d的C57／BL6孕鼠胎鼠以不同的电压参数进行子宫内电穿孔，分析比较不同电压对不同胚胎期胎鼠的存活率，从而总结出适应胚胎期12．5、13．5、14．5d胎鼠的最优电转电压参数。结果显示，胚胎早期，电转所需要的电压相对小一些，同样胚胎早期的胎鼠的存活率低一些。。在E14．5胎鼠脑室单侧电穿孔电转带有PCDF．EGFP质粒。该质粒表达绿色荧光蛋白（GFP）。进一步分析了电转后不同天数转染细胞的迁移程度，结果显示，在电转后2d，转染阳性的细胞主要分布在脑室和中间带，而在转染后3d，转染阳性细胞在脑室、中间带及皮层均有分布。继而对电转后的皮层厚度进行了分析，结果显示，电转皮层的厚度与未进行电转的皮层没有明显区别。该结果为子宫内电转在皮层发育中的应用提供了技术支持，并表明子宫内电转可以应用在皮层发育研究中。     

NF-κB在中枢神经系统损伤和修复中的作用

细胞核因子-κB（nuclearfactorkappaB,NF—κB）家族是B淋巴细胞核因子,它能够与免疫球蛋白κ链增强子结合并增加各种基因的表达活性。NF-κB通过典型和非典型途径的激活来控制和调节各种生理病理过程。在中枢神经系统,NF-κB调控炎症反应、神经损伤后的神经细胞凋亡等,它可以促进中风等缺血性脑损伤的脑梗死面积和神经元死亡,同时又对神经元的存活有重要影响。NF-κB激活是神经康复的重要组成部分,它能够保护神经元免于由氧化应激和脑缺血诱导的神经元凋亡和变性,阻滞NF-κB活性将影响它的神经保护机制。NF-κB这种对神经元存活和死亡的双重效应取决于NF-κB激活的亚单位类型、激活所处的损伤位置以及损伤后修复的时程。     

输尿管镜钬激光碎石术后肾破裂尸检一例报告

患者，女，53岁，于2005年1月27日以右肾区疼痛到当地医院就诊，经B超等多项临床检查，考虑为右肾、输尿管上段多发性结石合并肾积水伴感染，给予抗炎对症处理，并收住院行右输尿管探查、钬激光碎石术。术后患者血压最高时仅为79／50mmHg。于1月28日5am突然出现呼吸浅表、血压测不到、神志不清，经抢救无效，于6：20am死亡。     

正常人不同刺激野ERP及其法医学价值研究

目的研究正常人不同刺激野电生理反应及头皮分布,进一步探讨不同视野缺损时视觉信息处理的特征与差别。方法本研究分别对30名正常视功能被试进行不同刺激野刺激,同时记录其脑电反应。结果事件相关电位（ERP）早期成分显示：与上视野缺损相比,下视野缺损引起广泛脑区N1和枕颞部P1潜伏期显著延长;此外,上视野缺损较下视野缺损诱发出较小P1,而N1振幅表现为上下视野间相似。ERP晚期成分显示：与下视野缺损对比,上视野缺损引起广泛脑区N2和左半球中央顶区P3潜伏期显著延长,以及较小N2,而P3振幅在上下视野间无差异。结论ERP结果提示,下视野缺损主要引起ERP早期成分P1和N1潜伏期的延长,而上视野缺损主要引起ERP晚期成分N2和P3潜伏期的延长,以及P1和N2振幅的降低。     

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经元轴突再生的调节

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后修复十分困难,常导致严重的持续性神经功能障碍,因此中枢神经系统损伤修复的研究成为当今热点.最新研究证明,中枢神经系统神经元轴突再生障碍不是因为其内在的再生能力不足,而是与受伤神经元所处的状态及生长环境有关.调节损伤神经元轴突再生至少应该包括如下步骤:维持神经元存活并处于一种生长状态,防止胶质瘢痕形成,清除存在于髓鞘碎片间的神经再生阻滞因予及指引轴突再生方向.本文对近年来有关成年哺乳动物中枢神经系统神经元轴突再生及其调节的研究成果进行综述.