精氨酸加压素对实验性神经细胞老化过程中细胞周期和细胞总蛋白的影响

采用小鼠神经母细胞瘤细胞无血清培养，建立神经细胞老化实验研究模型。以流式细胞光度术观察精氨酸加压素（ＡＶＰ）对老化过程中实验性神经细胞的细胞周期和细胞总蛋白的影响。结果发现ＡＶＰ可产生延缓细胞老化的细胞周期和细胞总蛋白的变化。提示ＡＶＰ通过使细胞周期、ＤＮＡ和细胞总蛋白等发生变化来发挥其延缓实验性神经细胞老化的作用。     

匹罗卡品诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆行为学变化

目的研究匹罗卡品(PILO)诱导的颞叶癫痫小鼠的恐惧记忆行为学变化规律,探讨此行为学检测评价颞叶癫痫的可行性。方法建立PILO小鼠癫痫模型,分PILO注射2周组(n=11)、PILO注射6周组(n=7)和PILO注射10周组(n=11),同时设正常对照组(n=10)。对各组小鼠进行场景恐惧记忆实验,同时进行海马Nissl染色观察。结果经过声音提示恐惧记忆训练,小鼠恐惧记忆的获得受到了损害。场景恐惧记忆测试发现PILO注射2周组小鼠的僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而6周组和10周组则显示明显的恐惧记忆减弱(P<0.05);声音提示的恐惧记忆测试发现PILO注射2周组和6周组小鼠僵住时间与对照组无统计学差异(P>0.05),而10周组则出现明显的恐惧记忆减弱(P<0.05)。Nissl染色显示,PILO注射6周和10周组小鼠海马CA3的锥体细胞脱失,排列稀疏,间隙增大,许多细胞胞质中的Nissl小体减少或消失。结论PILO诱导的颞叶癫痫小鼠恐惧记忆的形成及场景恐惧记忆的回忆都受到了损害,但声音提示的恐惧记忆得到了一定程度的保留。恐惧记忆行为学的变化可能会成为评价颞叶癫痫的一个临床指标。     

中国癫痫患者定量3T MRI海马体积研究

背景 本研究的目的在于对中国癫痫患者各分部海马体积进行MRI定量研究。 方法 于2007年7月~2008年3月间收集46例中国癫痫患者,其中难治性癫痫（IE）21例,非难治性癫痫（NIE）25例,并入选25例正常成人作为对照。所有受试者接受了斜冠状面垂直于海马长轴的3T高分辨率MRI薄层扫描。通过图片存档和通信系统（PACS）对海马的结构进行视觉评估并对各分部海马体积进行定量研究。 结果 研究结果显示,正常对照组中,各部分海马体积没有显著的性别差异(P>0.05)。右侧海马头(HHV)和海马体体积(HBV)及整个海马体积(HCV)较左侧大(P<0.05),但双侧海马尾体积(HTV)差异无显著意义(P>0.05). 双侧/弥漫性(63.6%/21.4%)及单侧/局灶性(85.7%/20.0%)海马萎缩分别见于IE患者和NIE患者。前部海马,尤其HHV (见于26.2%的IE患者和20.0%的NIE 患者)和HBV(见于28.6%的IE患者和12.0%的NIE患者),其萎缩要较HTV(见于4.8%的IE患者和0.0%的NIE患者)显著。 结论 通过对局灶海马体积进行评估,我们可以更好地界定海马硬化的范围和分布,由于3T MRI的优越性,其能使得我们及早发现海马体积的局灶或细微结构的变化。     

匹罗卡品癫痫模型恐惧记忆减退的电生理学变化

目的 探讨匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型恐惧记忆减退的机制以及电生理学的变化.方法 建立腹腔注射微量匹罗卡品 (PILO) 诱发的颞叶癫痫小鼠模型,对致痫后24 h、2周和6周的小鼠海马切片CA1区域的神经元分别进行α-氨基-3-羧基-5-甲基异戊唑-4-丙酸(AMPA)受体介导的基础突触传递效率及长时程增强(LTP)形成的检测;以腹腔注射生理盐水的小鼠为对照组.结果 与对照组相比,PILO诱发的癫痫早期(24 h)海马CA1神经元上AMPA受体介导的基础突触传递效率明显增高,LTP呈现增强的趋势(P>0.05);后期(6周)AMPA受体介导的基础突触传递效率与对照组已无明显差别,但LTP的形成被抑制(P<0.05).结论 LTP的抑制是场景恐惧记忆减退的发生机制.     

DHPG诱导的大鼠海马脑片癫癎样放电模型基因表达谱分析

目的 研究代谢型谷氨酸受体-Ⅰ（mGluR-Ⅰ）激动剂D-对羟基苯甘氨酸（DHPG）诱导的大鼠离体海马脑片癫癎样放电模型的基因表达谱。方法 以含50 μmol DHPG的人工脑脊液持续灌流大鼠离体海马脑片,诱导建立癫癎样放电模型（DHPG组,n=3）。采用cDNA微阵列分析技术获得DHPG组的基因表达谱,与对照组（n=3）比较筛选出差异表达基因,并进行富集功能分类。结果 与对照组比较,DHPG组样本模型分别筛选出的上调基因206个,下调基因489个;其中差异表达达1.5倍的上调基因67个,下调基因86个;2.0倍以上的上调基因6个,0.5倍以下的下调基因25个。富集功能分类结果显示,差异表达基因功能涉及蛋白结合（19个）、分子功能、钙离子结合和核苷酸结合等多方面。结论 癫癎样放电及mGluR-Ⅰ激动剂的作用均涉及多种基因,是一复杂的调控过程。实验为进一步研究提供了依据。     

γ-氨基丁酸B受体亚单位R1b信使RNA在失神样癫痫发作时的改变

目的　探讨γ 氨基丁酸B受体 (GABAB 受体 )亚单位R1b在失神样癫痫发病机制中的作用。方法　AY 9944大鼠癫痫模型是一种用胆固醇合成抑制剂连续腹腔内注射产生失神样癫痫发作的动物模型。用原位杂交法测定在失神样癫痫发作时GABAB 受体亚单位R1b(GBR1bpan)在鼠脑各部位的mRNA表达情况。结果　大脑皮层 海马及丘脑的mRNA表达均见不同程度的升高 ,以大脑皮层 [(361± 48)nCi/g]及海马CA1区域 [(32 7± 83)nCi/g]的改变最显著 (P值分别为 0 0 2和 0 0 2 7)。结论　GABAB 受体亚单位GBR1bpan可能参与失神样癫痫发作的发病机制     

AY-9944大鼠失神样痫性发作模型的GABA_B受体R1亚单位基因表达改变

目的 :探讨 GABAB受体亚单位在失神癫痫发病机制中的作用。方法 :用原位杂交的方法测定 AY- 9944大鼠癫痫模型在失神样痫性发作时 GABAB受体亚单位 GBR1a及 GBR1b pan m RNA在鼠脑的表达。结果 :大脑皮层 ,海马 CA1,CA3及丘脑的 GBR1a m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA3区尤为显著。GBR1b pan大脑皮层 ,海马及丘脑的 m RNA表达均见不同程度的升高 ,而以大脑皮层及海马 CA1区域的改变最为显著。结论 :GABAB受体亚单位 GBR1可能参与失神性癫痫的发病机制 .这种受体亚单位的改变为筛选有效的抗癫痫药物提供新的途径。     

MR双反转恢复序列在难治性癫痫患者中的初步应用

目的：探讨MR双反转恢复（DIR）序列在难治性癫痫定位诊断中的价值。分析DIR显示难治性癫痫患者灰质、白质结构的改变。方法：回顾性分析7例难治性癫痫患者的临床、脑电图和影像学资料,观察患者在DIR上的表现。结果：6例复杂部分发作的患者在DIR上发现异常信号,1例全面性发作的癫痫患者在影像学上朱发现异常。结论：DIR序列能突出显示灰质和白质结构,灰白质对比度高,列难治性癫痫术前定位诊断具有一定的价值。     

胚胎小脑悬液移植治疗小脑共济失调的实验研究

应用立体定位仪将兴奋性神经毒素海人藻酸(Kainic acid,KA)直接注入 S-D 大鼠小脑半球后内侧部,造成小脑共济失调的动物模型。用胚胎大鼠小脑制成的细胞悬液移植至模型的大鼠小脑内,用四种功能标准半定量评分观察小脑平衡行为。3个月的观察结果显示:该小脑共济失调模型能较长期保持平衡障碍的体征,而经过移植,平衡障碍得到纠正。3个月后处死动物,发现:KA 模型组γ-氨基丁酸(GABA)升高,胚胎移植后使其下降。门冬氨酸等氨基酸无明显改变。KA 组的 cGMP 下降,移植后回升至对照水平。     

小脑共济失调大鼠胎脑移植后氨基丁酸及环磷酸鸟苷的改变

应用立体定位技术将兴奋性神经毒素海人藻酸直接注入大鼠小脑内造成小脑性共济失调的动物模型，用妊娠第１４－１６天的胚胎大鼠小脑制成细胞悬液移植至模型动物的小脑内。术后３个月处死动物，用氨基酸自动分析仪测定小脑内的主要抑制性递质氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和脑内其它主要氨基酸，用放射免疫方法测定小脑内的环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量。结果胚胎脑组织移植可使下降的ｃＧＭＰ上升，使升高的ＧＡＢＡ