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1.
2.
对帕金森病的病理研究发现黑质内存在的氧化应激状态是由于铁在黑质致密带多巴胺能神经元内选择性堆积的结果。实验已证实铁负载引起的氧化应激导致的生化变化与帕金森病黑质内的改变是一致的。黑质内注射铁可选择性损伤多巴胺能神经元,模拟帕金森病的生化及行为改变。最近对6-羟基多巴的神经毒性与其能从铁蛋白中释放铁的有关研究, 相似文献
3.
①目的研究刺激多巴胺神经纤维引起纹状体尾壳核(CPu)多巴胺(DA)释放的最佳刺激参数。②方法用快速周期伏安法,以碳纤维微电极直接在体研究不同参数刺激大鼠黑质-纹状体DA能神经通路前脑内侧束(MFB)对尾壳核DA释放浓度的影响,对结果行单、双因素方差分析统计学处理。③结果当给予0.3~2.5mA的刺激强度时(60Hz,40次脉冲,0.2ms波宽方波),以1.5~2.0mA引起DA释放浓度最高;当给予5~250次脉冲串刺激时(60Hz,2.0mA,0.2ms波宽方波),以200~250次脉冲引起DA释放达最大量;当给予10~500Hz频率的刺激时(2.0mA,200次脉冲,0.2ms波宽方波),引起DA释放的最大刺激频率为125Hz.④结论方波电刺激大鼠MFB引起的纹状体尾壳核DA释放有强度、脉冲和频率依赖性,从而为进一步研究CPu的DA代谢提供可靠的电刺激参数 相似文献
4.
采用微量注射法,对37只大鼠进行了实验观察.结果如下:①下丘脑弓状核(ARC)注射神经降压素(NT)可使甩尾反应潜伏期(TFL)或痛阈显著升高.对照组注射生理盐水,TFL无明显变化.②ARC先注射纳洛酮,再注射NT,TFL变化值与单纯注射NT组相比明显下降.③ARC注射β-内啡肽(β-End)抗血清,再注射NT,TFL显著下降.④ARC注射生理盐水不影响注射NT的镇痛效应.上述结果表明,大鼠ARC注射NT可产生明显的镇痛效应,该效应可被ARC预先注射纳洛酮或β-内啡肽抗血清翻转,提示NT在ARC的镇痛作用,部分是由β-End介导的. 相似文献
5.
中枢神经系统铁代谢与帕金森病的关系 总被引:3,自引:1,他引:2
铁是细胞色素蛋白中血红蛋白的关键成分,在细胞呼吸过程中介导线粒体内的电子传递,铁还参与与儿茶酚胺代谢有关的酪氨酸羟化酶(TH)和单胺氧化酶(MA0)的构成,是脑内许多独特的酶系统的辅助因子,所以,铁代谢对脑组织的功能活动极为重要。然而,高浓度的游离铁离子存在于细胞内或细胞周围却是非常有害的。铁离子,特别是二价铁离子作为电子供体催化自由基的生成(Fenton反应), 相似文献
6.
黑质内注射FeCl3对大鼠纹状体多巴胺释放量及含量的影响 总被引:3,自引:3,他引:0
①目的探讨黑质(SN)内注射不同剂量的FeCl3对大鼠纹状体(CPu)多巴胺(DA)释放量和含量的影响.②方法实验用SD大鼠32只,分成4组6只大鼠为正常对照组;9只大鼠左侧SN内注射 FeCl3溶液10 μg(Ⅰ组);8只大鼠左侧SN内注射FeCl3溶液20 μg(Ⅱ组);9只大鼠左侧SN内注射FeCl3溶液40 μg(Ⅲ组),3周后采用快速周期伏安法(FCV)监测纹状体D A的释放量,高效液相色谱法(HPLC)检测纹状体DA含量.③结果在FeCl3单侧损毁大鼠中,损毁侧CPu DA释放量的减少和DA含量的降低与注射FeCl3剂量之间有明显剂量依赖关系(F=93.78,164.51,q=3.50~29.79,P<0.05).Ⅲ组损毁侧CP u DA的更新率[以(DOPAC+HVA)/DA表示]明显加快,与其他组比较差异有显著性(F=13 6.22,q=22.32~22.72,P<0.05);而Ⅰ,Ⅱ组变化较小,与正常大鼠相比差别无统计学意义 (q=0.25,2.04,P>0.05).④结论黑质内Fe3+含量升高可使CPu内DA释放量和含量均降低,铁含量高可能参与帕金森病的病理改变. 相似文献
7.
快速周期伏安法在体研究引起尾壳核多巴胺释放的刺激参数 总被引:2,自引:0,他引:2
研究刺激多巴胺神经纤维引起民纹状体尾壳核多巴胺释放的最佳刺激参数。方法用快速周期2伏安法,以碳纤维微电极直接在体偿同参刺激大鼠黑质-纹状体DA能神经通路前脑内侧束对尾壳核DA释放浓度的影响,对结果行单,双因素方差分析统计学处理。 相似文献
8.
雷公藤多甙片是从中药雷公藤中反复精制而成。质量稳定,具有很强的抗炎作用,并能抑制体液免疫和细胞免痤反应,是冶疗肾脏疾病十分有效的药物。近几年,笔将其应用于临床治疗蛋白尿,观察如下。 相似文献
9.
10.