慢性痛大鼠背根神经元基因表达的研究

目的研究与慢性痛相关基因的特异表达,比较大鼠背根神经节损伤神经元与正常神经元之间基因表达的差异,以寻找构成神经病性疼痛的内在因素。方法应用mRNA差异显示方法从损伤背根神经节中寻找特异表达的基因。结果损伤侧背根节中cDNA条带(25.75±4.7)明显多于对照侧(18.0±5.0)。反向杂交后进行亚克隆得到10个含插入片段的阳性质粒,并对其中4个进行测序。结论神经轴突损伤可导致胞体基因表达改变,其中某些可能与痛觉异常有关,也可能与细胞结构恢复及免疫功能改变有关。     

一种新的实验性脊髓损伤中枢性疼痛动物模型的建立

目的：研究脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）中枢性疼痛（central pain,CP）的发生机制以寻找治疗的根本方法。方法：选用成年Wistar雌性大鼠30只，分为两组（X1，X2组）。用WADE法造成脊髓L2阶段的300gcm(X1)和200gcm（X2）的损伤，损伤前后分别在L1阶段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位。于术前和术后4、8、12、16、24h、每天用Von Frey Hair等测定大鼠的对机械性轻压、轻触损伤近端躯体的痛反应阈及前足50％抬足率的阈值的变化，并观察大鼠自发痛的行为学变化。结果：两组均出现了典型的急慢性痛超敏现象（手术前后痛阈值的比较具有显著或非常显著性差异，P＜0．05－0．01）和自发痛现象，其中X1组与X2组比较，严重自发痛（自噬）的发生比例更高，而且重复性好，与人类SCI的CP中以自发痛为主要痛苦的情况相一致。结论：用WADE法造成大鼠300gcm的SCI是重复性好且与人类SCI的CP最接近的SCI的CP的动物模型。     

脊髓损伤致自发痛动物模型的建立

目的建立脊髓损伤所致自发痛动物模型。方法健康成年Wistar大鼠30只分为2组,用WADE法复制脊髓L2节段3 Ncm(G1组)和2 Ncm(G2组)损伤,分别在损伤前、后15 min在L1节段记录体感诱发电位,分别在损伤前、后4、8、12、16、24 h记录大鼠躯干部皮肤对轻压、轻触觉刺激反应和前足对弗莱毛轻压的抬足率等痛阈变化,并每日观察大鼠自发痛行为学的变化,持续10个月。结果2组动物均出现痛超敏和明显的自发痛现象,其中G1组的严重自发痛(自噬)的发生率为50%,接近人类脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)所致的中枢性疼痛(central pain,CP)中自发痛的比例。结论用WADE法复制大鼠3 Ncm SCI自发痛的模型具有良好的可重复性,其自发痛症状与人类SCI的CP接近,为研究自发痛发生发展机制提供了实验条件。