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1.
目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。  相似文献   
2.
目的探讨自发性低颅压致脑静脉窦血栓形成患者的临床、影像学特点和发病机制。方法报道1例自发性低颅压致脑静脉窦血栓形成并脑内多发静脉性梗死患者的临床资料。结合临床、影像学特点及相关文献报道对其进行分析。结果自发性低颅压可导致脑静脉窦血栓形成。静脉系统扩张及血液瘀滞是血栓形成的主要机制。严重的血液瘀滞患者可出现多发皮质静脉性梗死,甚至脑干静脉性梗死,经治疗后多数患者症状消失。结论自发性低颅压是脑静脉窦血栓形成的重要危险因素。静脉性梗死可以出现在脑干。早期发现并治疗,多数患者预后良好。  相似文献   
3.
目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃)。采用线栓法制作pMCAO模型。术后5 h,24 h,36 h对SHR进行神经行为学评分;并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度;NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失。结果各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义。延迟2 h、6 h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75%(P<0.01)、18.72%(P<0.05);水肿程度减轻25.32%、21.52%(P<0.05)。神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2 h、6 h亚低温组较常温组分别减少21.67%(P<0.01)、15.67%(P<0.05);而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别。两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异。结论亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度。延迟6 h和延迟2 h亚低温治疗的效果无明显差异。  相似文献   
4.
<正>颈动脉海绵窦瘘(carotid cavernous fistula,CCF)是颈动脉或其分支与海绵窦之间形成的异常通道,血液经此通道由动脉直接流入海绵窦内[1]。CCF的最常见症状有头痛、搏动性突眼、颅内杂音、球结膜充血、水肿、眼球运动障碍、蛛网膜下腔出血、耳鸣、鼻出血等,而眼外症状较少见。本研究报告1例CCF致颞叶出血及脑干淤血患者,结合文献复习,探讨其临床表现及形成机制,旨在为临床诊治该病提供经验。  相似文献   
5.
早期发现并干预缺血性脑卒中的危险因素,可以对缺血性脑卒中产生预防作用。目前,已经有多个研究提示甲状腺疾病与心血管疾病及其危险因素相关,并报道了甲状腺疾病与缺血性脑卒中的关系及其发生机制,现就相关内容进行总结。  相似文献   
6.
目的:通过对上海市某农村社区≥35岁人群血压水平进行普查,分析其中无高血压病史者血压水平在不同年龄组及性别间的特点,为高血压病防治提供依据。方法:以整群抽样的方法在上海市某农村社区抽取10000自然人群,选择其中≥35岁者进行高血压病普查,剔除其中有高血压病史者后对目标人群进行年龄、性别与血压的情况分析。结果:本研究共纳入5172名对象,其中男性2454名,女性2718名;平均年龄(53.3±12.7)岁。男性平均收缩压为(123.88±11.99)mmHg(1mmHg=0.133kPa),平均舒张压为(77.38±6.66)mmHg;女性平均收缩压为(120.12±12.72)mmHg,平均舒张压为(75.04±4.45)mmHg;男女性别组间收缩压和舒张压差异有显著统计学意义(P〈0.01)。除男性〉75岁年龄组外,血压水平均随着年龄的增长呈现上升趋势。高血压的总检出率为12.7%,除男性〉75岁年龄组外,高血压筛出率随年龄增长而升高(P〈0.01)。结论:在非高血压病人群中,男性各年龄组收缩压及舒张压水平较女性为高;除男性〉75岁年龄组外,血压水平均随着年龄的增长呈上升趋势,并且高血压筛出率随年龄增长而增加。  相似文献   
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