铜绿假单胞菌败血症并发急性脑梗死1例

<正>脑梗死是严重危害人类健康的重大疾病,具有高发病和致残率。目前该病较为明确危险因素主要包括高血压、糖尿病、高脂血症、血液成分异常和年龄老化等。近年有研究表明感染性因素也可通过直接或间接作用增加脑梗死发病风险,甚至为其直接病因。但相关报道较少,本文报道铜绿假单胞败血症并发急性脑梗死一例,以期为感染所致脑梗死的诊断、治疗及预防提供临床资料。1病例摘要患者女性,75岁,农民。因发热20余天,入我     

脑缺血再灌注损伤细胞死亡模式的研究进展Research progress in cell death modes of cerebral ischemia-reperfusion injury

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中关键病理过程。脑缺血再灌注损伤涉及坏死、自噬、凋亡、焦亡和铁死亡等多种神经元死亡模式。这些不同形式的细胞死亡模式在脑缺血再灌注损伤的不同时程发挥重要作用。对脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式的发生及其相互作用机制进行深入研究,可能为提高缺血性卒中临床防治提供新的干预靶点。现对脑缺血再灌注损伤过程中多种细胞死亡模式的相关研究进行综述,旨在为脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式及其相互作用机制研究提供新思路。     

间充质干细胞移植对大鼠脑缺血区GDNF表达的影响

目的观察骨髓间充质干细胞移植对大鼠大脑中动脉栓塞后神经功能的影响及GDNF的表达。方法采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,颈内动脉移植MSCs,Bederson神经功能评分观察大鼠神经功能,免疫组织化学和原位杂交技术检测GDNF表达。结果MSCs移植可显著提高大鼠局灶性脑缺血后神经功能,缺血周边区GDNF蛋白及mRNA表达水平均高于对照组。结论MSCs移植可促进神经功能恢复,可能通过增加GDNF的表达起到脑保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

基于模拟教学平台的神经病学实践教学及考核方法的建立

临床技能实践教学是临床医学教学的重要组成部分,通过参与医疗实践、掌握基本操作技能及临床思维方法的建立,可为医学生将来从事临床医疗工作奠定坚实的基础,是向临床医生转变的关键过渡时期。近年来随着医疗制度改革、卫生服务模式转变以及相关法律、法规的出台,患者更加注重自己权益的维护,不愿意配合实习医生对自己病情的检查和治疗,使学生在临床实践和考核中陷入没有操作实体对象的尴尬局面。     

慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层Rho激酶表达变化

目的 探讨慢性脑缺血致大鼠认知功能障碍与Rho激酶(ROCK)及作用产物α-平滑肌激动蛋白(SMA)表达变化.方法 健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、模型组和法舒地尔组.各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只.采用2VO建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,免疫组化检测ROCK2、α-SMA表达.结果 与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P＜0.05);缺血3 w起,缺血组大鼠皮层ROCK2、α-SMA表达明显增高,法舒地尔干预后,大鼠学习记忆成绩不同程度改善,ROCK2、α-SMA表达下降,与模型组相比差异显著(P＜0.05).结论 ROCK参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤从而改善学习记忆功能.     

急性中毒性可逆性胼胝体压部病变综合征2例报告

正报告2例可逆性胼胝体压部病变综合征(reversible splenial lesion syndrome,RESLES),RESLES是近年来提出的一种由多种疾病引起的累及胼胝体压部的临床影像综合征~([1]),病因复杂多样~([1,2])。本文2例患者是一对夫妻,同时接触除草剂后出现相似的临床表现,发病初期头部核磁均表现RESLES影像学改变。本文对2例患者临床、影像学特点和可能的发病机制进行了分析。     

PC12细胞转化为神经元样细胞的培养、鉴定及氧糖剥夺模型的制备

本实验采用PC12细胞是由大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤分离并建立起的细胞系,其在体外经NGF刺激诱导后可向交感神经元分化,最终导致PC12细胞在生理、生化方面具有神经元样的功能,同时应用体外氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)来模拟体内脑缺血过程,为探讨缺血缺氧状态下对神经元的活力、凋亡、信号通路机制的研究定物质基     

大鼠皮层星形胶质细胞原代培养、鉴定及氧糖剥夺模型的建立

目的 原代培养和鉴定大鼠皮层星形胶质细胞,并建立大鼠皮层星形胶质细胞氧糖剥夺(OGD)模型.方法 大鼠星形胶质细胞原代培养后,作胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学染色鉴定,应用缺氧D-Hank液及缺氧培养罐行OGD后用台盼蓝染色及乳酸脱氢酶(LDH)漏出率检测细胞损伤程度.结果 星形胶质细胞培养至第9天, GFAP染色阳性细胞为98.54%±2.01%;星形胶质细胞经不同时间OGD处理后,台盼蓝染色呈现不同形态;OGD60 min时,星形胶质细胞LDH漏出率较对照组明显增加(P<0.05),并随时间递增.结论 成功完成大鼠皮层星形胶质细胞原代培养,星形胶质细胞在培养第9天可用于模型制备,成功建立星形胶质细胞OGD模型.     

脑缺血损伤ActA与跨膜受体ActRⅡA在Smads转导通路中的表达

目的 探讨脑缺血损伤ActA/Smads通路主要位点基因表达在信号转导中的作用及其机制.方法 建立PC12细胞神经元氧糖剥夺(OGD)体外脑缺血模型,应用Real-time PCR技术,检测OGD3h、6h、9h、12h、16h、24h ActA及其受体ActRⅡA和下游Smad3 mRNA表达变化.结果 OGD3h PC12细胞ActβA、ActRⅡA及Smad3 mRNA表达均显著升高且达高峰;OGD6h ActβA mRNA表达有所降低并呈逐渐下降趋势;OGD6h ActRⅡA表达开始下降,但其下降趋势弱于ActβA,在OGD9h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点;OGD6hSmad3 mRNA表达也开始下降,但其下降趋势弱于ActRⅡA,在OGD16h仍高于正常对照组,OGD24h达最低点(组间比较P＜0.05).结论 ActA/Smads通路的活性随OGD时间呈动态变化,短时程OGD可能通过诱导神经元跨膜受体ActRⅡA的上调激活该信号转导通路.