厦门地区儿童侵袭性非伤寒沙门菌感染临床特征和耐药性分析

目的探讨厦门地区儿童侵袭性非伤寒沙门菌感染的临床特征、血清型及抗菌药物耐药性。方法回顾性队列研究。分析厦门市儿童医院感染科、骨科和普外科2016年1月至2021年12月经血液、脑脊液、骨髓等无菌体液或深部脓液培养确诊的29例侵袭性非伤寒沙门菌感染患儿的临床表现、治疗、预后、血清型和抗菌药物耐药性等资料。根据临床疾病诊断标准, 比较败血症和非败血症两组患儿的炎症指标、血清型分布及药物耐药性差异。组间比较采用Mann-WhitneyU检验和χ2检验。结果 29例患儿中男17例、女12例, 就诊年龄14(9, 25)月龄, <1岁10例(34%), 1～<3岁15例(52%), ≥3岁4例(14%)。4至9月发病25例(86%)。败血症组19例(66%), 其中2例合并化脓性脑膜炎;非败血症组10例(34%), 其中菌血症7例、局部化脓感染3例(骨髓炎2例、阑尾炎穿孔伴腹膜炎1例)。发热29例(100%), 腹泻、腹痛18例(62%), 咳嗽、流涕10例(34%)。经有效抗菌药物治疗, 治愈18例(62%)、好转11例(38%)。败血症组C反应蛋白高于非败血症组[25.2(16....     

炎症状态下人牙周膜成纤维细胞中SLC7A11和GPX4的表达水平及其意义

探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖（P.g-LPS）刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞（hPDLFs）中溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。     

小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡对尼古丁诱导的小鼠生精细胞损伤的修复作用

目的: 构建尼古丁诱导的小鼠生精细胞体外损伤模型,探讨小鼠骨髓间质干细胞来源的胞外囊泡(mouse bone marrow mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles, mBMMSCs-EVs)对于小鼠GC-1生精细胞损伤的修复作用。方法:采用不同浓度尼古丁(0、8、16、32 μg/mL)处理GC-1生精细胞24、48、72 h,通过MTT实验筛选尼古丁诱导GC-1生精细胞损伤的最适浓度和时间;将GC-1生精细胞分为对照组、尼古丁组、尼古丁+胞外囊泡组;通过MTT实验、Transwell实验和流式细胞术凋亡实验观察mBMMSCs-EVs干预前后受损生精细胞GC-1生物学特性的变化。结果:MTT实验结果表明,32 μg/mL尼古丁作用GC-1生精细胞24 h时,细胞增殖能力明显降低(P<0.05),mBMMSCs-EVs作用于尼古丁预处理后,细胞增殖能力明显增高(P<0.05）;与对照组相比,尼古丁组GC-1生精细胞迁移能力明显降低,细胞凋亡能力明显升高(P均<0.01),与尼古丁组相比,尼古丁+胞外囊泡组生精细胞增殖和迁移能力明显升高,细胞凋亡能力明显下降(P<0.01或<0.05)。结论:mBMMSCs-EVs可以逆转尼古丁引发的GC-1生精细胞增殖、迁移能力的损伤以及细胞凋亡。     

肝豆状核变性临床表型的影响因素

肝豆状核变性是由ATP7B基因突变引起的常染色体隐性遗传性疾病。至今发现ATP7B基因有800余种突变, 不同突变位点的临床表型差异较大, 即便是相同基因的突变也可呈现完全不同的临床表型。尽管基因突变导致铜的蓄积是肝豆状核变性的发病基础, 然而越来越多的证据表明仅从基因突变角度难以解释肝豆状核变性临床表现的多样性。为此, 现综述基因型、修饰基因、表观遗传、年龄、性别、饮食等因素对肝豆状核变性患者表型影响的研究进展。     

3D打印支架修复感染性骨缺损

背景:目前感染性骨缺损的治疗存在病程长、治疗效果不佳及花费较高等问题,并且临床治疗使用个性化骨替代材料的成骨作用有限,故临床治疗亟需一种兼具良好成骨效果和抗菌作用的3D打印植骨材料。目的:总结负载抗菌制剂3D打印支架用于感染性骨缺损的研究现状。方法:检索2010年1月至2022年6月PubMed、Web of Science、Elsevier及中国知网收录的相关文献,中文检索词为“骨缺损,3D打印,支架材料,抗菌,动物实验,体外实验”,英文检索词为“bone defect,3D printing,scaffold,antibiosis,animal experiment,in vitro”,最终纳入60篇文献进行综述分析。结果与结论:钛、镁、钽等金属及其合金制备的3D支架具备一定成骨性能,但不具备抗菌功能。羟基磷灰石等生物陶瓷材料的生物相容性好、易降解,但因强度不够通常与人工高分子聚合物材料结合成复合材料,分别模仿天然骨中的无机成分和有机成分,发挥各自优良功能。抗生素、纳米银/铜、抗菌肽、镓元素等抗菌制剂分别通过破坏细菌细胞膜、产生活性氧干扰细菌DNA复制、抑制铁元素吸收等机制来发挥抗...     

D-甲硫氨酸通过降低环二鸟苷酸清除牙龈卟啉单胞菌生物膜

目的 探讨D-甲硫氨酸(D-methionine,D-Met)通过调控环二鸟苷酸(cyclic diguanosine monophos-phate,c-di-GMP)清除牙龈卟啉单胞菌生物膜的作用机制.方法 通过细胞活性、最小抑菌浓度(minimum in-hibitory concentration,MIC)和最小...     

急性缺血性卒中静脉应用阿替普酶纳入及排除标准的科学声明（第七部分）

13心源性因素
　　13.1近期急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）病史 AMI同时合并急性缺血性卒中是2项NINDS阿替普酶试验的排除标准,这些试验均未入组“临床表现符合进行MI的患者”。然而,F DA标识并未将近期（此次前3个月内）MI视为禁忌证或对其加以警示,2013年AHA/ASA指南也近将其视为相对禁忌证。     

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate, DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升...     

改善就医流程缩短急性缺血性卒中患者门-针时间研究

目的探讨改善急诊就医流程对急性缺血性卒中患者入院至静脉溶栓门-针时间(door-to-needle time,DNT)的影响。方法以2015年1月~4月重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓的急性缺血性卒中患者为试验组,试验组在启动绿色通道后立即给患者及家属佩带明显标识,并将分诊护士对患者的筛查纳入绿色通道的管理流程,同时将rt-PA静脉溶栓地点由病房前移到急诊室。以2014年1月~4月改善流程前rt-PA静脉溶栓的急性缺血性卒中患者为对照组,评价两组患者DNT时间。结果对照组DNT时间中位数133(80~174)min,试验组DNT时间102(56~168)min,两组有显著差异(P=0.011)。结论通过多学科配合实施一系列的综合措施,优化急性缺血性卒中患者急诊就医流程,可以减少rt-PA静脉溶栓的院内延误时间。     

小檗碱靶向HDAC/H3K9ac/KLF4抑制棕榈酸诱导的HepG2脂肪变性体外实验研究*

目的 探讨小檗碱(BBR)调控HDAC/H3K9ac/KLF4对棕榈酸(PA)诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能的机制。方法 应用PA诱导HepG2细胞构建NAFLD细胞模型,采用油红O染色法测定细胞脂肪变,采用Western blot法检测细胞HDAC1、H3K9ac、KLF4、SREBP-1c和PPARγ表达,使用染色质免疫沉淀技术(ChIP)测定KLF4启动子区H3K9ac水平,采用ELISA检测细胞培养上清细胞因子,采用SiRNA技术沉默KLF4基因验证BBR 靶向HDAC/H3K9ac/KLF4对PA诱导的HepG2细胞脂肪变的保护作用。结果 与模型组比,BBR处理使PA诱导的HepG2细胞脂质沉积显著改善,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(514.7±46.4)pg/ml、(241.5±37.7)pg/ml和(362.7±19.9)pg/ml, 均显著低于模型组【分别为(1162.0±110.8)pg/ml、(635.8±73.4)pg/ml和(1110.0±85.1)pg/ml,P＜0.001】;与模型组比,BBR干预组HDAC1蛋白表达降低了19.0%,而H3K9ac和KLF4蛋白表达增加了1.53倍和1.52倍,KLF4启动子区H3K9ac水平增加了3.97倍,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达降低了49.1%,脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达增加了1.84倍;与空质粒转染组比,转染真核表达质粒细胞HDAC1蛋白表达水平增加了2.02倍,而H3K9ac蛋白表达水平降低了57.1%;与SiRNA-NC转染组比,转染SiRNA-KLF4的HepG2细胞KLF4蛋白表达水平显著下降(P＜0.01),而细胞脂质沉积显著增加,培养上清TNF-α、IL-1β和IL-6水平分别为(887.9±89.9)pg/ml、(471.9±38.4)pg/ml和(793.1±59.3)pg/ml, 均显著高于SiRNA-NC转染组【分别为(534.2±46.1)pg/ml、(260.3±26.9)pg/ml和(372.0±30.6)pg/ml,P＜0.01】,脂质合成相关基因SREBP-1c蛋白表达增加了1.77倍,而脂质分解相关基因PPARγ蛋白表达降低了41.6%。结论 本研究结果提示BBR可能通过调节PA诱导的HepG2细胞HDAC/ H3K9AC表达,激活了KLF4,抑制了细胞内炎症反应和脂质沉积,为临床干预NAFLD提供了新的思路。