骑跨后床突、鞍背累及中后颅凹的异形巨大Rathke囊肿1例

Rathke囊肿是一种颅内少见的良性上皮型肿物,起源于垂体中间叶的Rathke囊,好发于鞍内,少数可向上突破鞍隔达鞍上,临床表现为囊肿周围正常组织受压所引起的一系列症状。就其形态而言,多为圆形或类圆形囊肿,因其囊壁和囊液内容物的复杂多样性,使得其影像学缺乏特异性,术前易误诊。本文将报道1例骑跨后床突、鞍背累及中后颅凹的异形巨大Rathke囊肿,并将就其诊断及鉴别诊断作一较为系统的阐述。     

前颞叶和海马切除治疗难治性颞叶癫痫对认知功能影响的研究

目的 探讨前颞叶和海马切除治疗难治性颞叶癫痫对认知功能的影响.方法 19例难治性颞叶癫痫患者接受前颞叶和海马切除手术,手术前和手术后3、6月进行认知神经心理学测评以了解认知功能的变化.结果 19例难治件颞叶癫痫患者接受了前颞叶和海马切除术后取得了良好的疗效,术后1例有-过性的言语障碍,2例有-过性的欣快等精神症状.难治性颞叶癫痫患者存在严重的认知功能障碍(特别是智力、注意力、记忆功能障碍),前颞叶和海马切除手术没有加重认知功能障碍.在手术后6月一些认知功能反而有改善的趋势.结论 难治性颞叶癫痫患者存在认知功能障碍,采用前颞叶和海马切除能治愈或减少颞叶癫痫发作,并且对认知功能障碍有一定的改善作用.     

蛋白酶体抑制剂诱导多巴胺能神经元变性及诱导型一氧化氮合酶变化

目的探讨蛋白酶体（proteasome）功能下降在帕金森病（PD）发病机制中的作用，以及模型大鼠脑内黑质部位诱导型一氧化氮合酶（iNOS）是否参与蛋白酶体抑制剂Lactacystin诱导的多巴胺能神经元变性。方法将30只健康雄性SD大鼠分为5组（生理盐水对照组，1d组、3d组、1周组、3周组），每组6只。将蛋白酶体抑制剂Lactacystin立体定向注射至大鼠黑质部位，记录大鼠在不同时间点的行为学改变，并用免疫组化方法观察生理盐水对照组及不同时间点组（1d、3d，1周、3周）大鼠黑质区多巴胺能神经元变性及iNOS变化。结果Lactacystin注射1周后大鼠开始出现自发性活动减少，阿朴吗啡可诱导出旋转行为；3周后，30min旋转次数为258．90±11．56；实验3周组黑质部位TH阳性细胞减少。1d后iNOS阳性细胞明显增多，3d时达高峰，1周后开始下降，3周时基本消失。结论蛋白酶体功能下降可能是多巴胺能神经元变性的始动因素，而iNOS上调可能是多巴胺能神经元变性的重要过程。     

复发脑胶质瘤再手术后颅内感染的影响因素及病原学分析

目的研究复发脑胶质瘤患者再次手术治疗,术后发生颅内感染的影响因素及病原学特点。方法回顾性收集手术治疗的复发脑胶质瘤82例,探讨术后颅内感染情况及影响因素,进行分析。同时收集同期行手术治疗的原发脑胶质瘤病例200例进行统计分析。采用χ~2检验进行单因素比较分析,二分类Logistic回归分析用于探讨复发性胶质瘤再次手术发生颅内感染的独立危险因素。结果复发脑胶质瘤组和原发脑胶质瘤组患者中分别有36例(43.90%)和12例(6.00%)发生颅内感染,且差异有统计学意义(P0.05)。原发胶质瘤患者中年龄≥55岁、合并糖尿病、其他恶性肿瘤史、III-IV级病理分级、术前合并放化疗、术中脑室系统打开患者所占的比例显著低于复发胶质瘤患者(P0.05)。年龄、术前合并糖尿病、术中打开脑室系统、手术时间≥4小时与复发性胶质瘤患者术后发生较高的颅内感染率有关(P0.05)。36例复发胶质瘤颅内感染患者的脑脊液标本中共分离出25株病原菌,其中革兰氏阳性菌居多,占56.00%。多因素分析结果显示:相对于年龄55岁者,年龄≥55岁的复发胶质瘤患者术后发生颅内感染风险的OR值为14.783(95%CI=1.011～216.058)。结论复发胶质瘤患者术后发生颅内感染的概率远大于原发胶质瘤患者。年龄、术前合并糖尿病、术中打开脑室系统、手术时间4小时与复发性胶质瘤患者术后颅内感染率较高有关。年龄是复发胶质瘤患者术后发生颅内感染的独立危险因素。     

苹果酸酶2乙酰化调控脑胶质瘤细胞增殖的机制

目的 研究苹果酸酶2(ME2)的乙酰化修饰在恶性脑胶质瘤细胞系U87MG增殖中的功能及其分子机制.方法 基于序列保守性并结合质谱数据库,预测ME2的乙酰化修饰位点,再构建点突变体,转染细胞,通过免疫沉淀(IP)和Western blot确定修饰位点;通过293T细胞纯化ME2野生型和突变体,检测乙酰化修饰对ME2酶活的影响;通过共转染、富集纯化并结合酶活实验,检测去乙酰化酶Sirtuin3(SIRT3)对ME2酶活、细胞内活性氧(ROS)及NADH水平的影响;在U87MG细胞中用shRNA敲低内源ME2后,回转野生型和模拟乙酰化突变型,检测ME2的乙酰化对细胞增殖的影响,并通过裸鼠成瘤在动物水平验证;通过Western blot在恶性脑胶质瘤临床样本中检测癌与癌旁组织中ME2的乙酰化水平差异.结果 K156是ME2主要的乙酰化修饰位点,该位点的乙酰化会抑制ME2活性并抑制U87MG细胞增殖.SIRT3去乙酰化ME2,提高ME2活性,促进NADH的生成,降低细胞内ROS水平.结论 SIRT3调控的ME2乙酰化修饰通过提高自身酶的活性,上调细胞NADH水平,降低ROS水平,从而促进U87MG细胞增殖.     

脑深部刺激术治疗帕金森病合并不宁腿综合征的临床疗效和程控策略

目的探讨脑深部刺激术(DBS)治疗帕金森病(PD)合并不宁腿综合征(RLS)的临床疗效及其程控策略。方法对我院2018年1～12月行DBS治疗的中晚期PD患者103例临床资料进行分析,根据是否合并有RLS分为RLS组和非RLS组,比较两组临床资料差异;所有患者行双侧丘脑底核脑深部刺激术(STN-DBS),术后1月开机并随访6月,总结DBS治疗PD患者RLS的疗效和程控策略。结果 103例PD患者均手术成功,无死亡或严重并发症发生;RLS组共有32例患者(31.07%),与非RLS组相比,病程、改良HY分级和UPDRS-Ⅲ评分显著更高(P0.05);RLS组开机后6月随访RLSRS评分较术前显著降低(P0.05);RLS组患者开机后6月程控参数较非RLS组双负刺激使用率更高,刺激触点选择下触点更常见,差异具有统计学意义(P0.05)。结论中晚期PD合并RLS率较高,STN-DBS可有效改善RLS症状,术后程控更多的选择双负模式和偏下触点。     

槲皮素对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的诱导分化作用

目的探讨槲皮素对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞的诱导分化作用。方法 MTT法检测神经生长因子(NGF)、不同浓度槲皮素(5、12.5、25、50μmol/L)对PC12细胞增殖活性的影响。分别以NGF、不同浓度的槲皮素(5、12.5、25μmol/L)诱导PC12细胞分化,以PBS作为对照组,诱导3 d后,显微镜下观察并记录PC12细胞分化情况,统计分析细胞分化率(轴索长度≥细胞直径的细胞百分数)、具有轴索的细胞数、细胞平均轴索数、梭形细胞比例等细胞分化的形态学参数。结果 MTT检测发现:50μmol/L槲皮素可明显抑制PC12细胞增殖(P<0.05)。与对照组比较,NGF组、槲皮素组(5、12.5、25μmol/L)的细胞均表现出显著分化特征(均P<0.05)。不同浓度槲皮素组(5、12.5、25μmol/L)诱导PC12细胞分化能力没有明显统计学差异。结论槲皮素可诱导PC12细胞分化,但没有明显剂量依赖性。     

CD133鉴定胶质瘤干细胞血管周围壁龛的实验研究

目的 检测脑肿瘤干细胞(BTSC)标记物CD133、巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)在74例脑胶质瘤标本中的表达,探讨肿瘤干细胞生存的微环境一壁龛的组成、形态及其在脑肿瘤组织中的分布. 方法 选取安徽医科大学附属省立医院神经外科自2007年1月至2008年10月间手术切除的74例胶质瘤标本,按照WH02000年的神经系统肿瘤分类分级标准分为Ⅱ级22例(低级别组)、Ⅲ级27例和Ⅳ级25例(高级别组),采用免疫组织化学染色和免疫荧光双标法分别检测标本中CD133的表达及其与Nestin、PCNA的共表达情况.计算并比较不同级别胶质瘤组织CD133+细胞、CD133+血管和CD133+壁龛所占的百分比.并对CD133+血管和CD133+壁龛的表达进行相关性分析. 结果 CD133+细胞聚集于壁龛内生长,低级别组胶质瘤中CD133+壁龛阳性率较低.壁龛内增殖细胞较少,与相邻肇龛之间界限清晰,周围CD133+血管分布较少.高级别组胶质瘤中CD133+壁龛阳性率高,壁龛之间无明显界限,壁龛内细胞增殖活跃,周围可见丰富的CD133+血管分布:壁龛中除CD133+/Nestin+BTSC外,可见CD133+/Nestin-细胞、CD133/PCNA+细胞等亚群细胞;不同级别胶质瘤CD133+细胞、CD133+血管、CD133+壁龛百分比不同,且肿瘤级别越高,三者表达越高,差异有统计学意义(P<0.05).CD133+壁龛与CD133+血管的表达呈正相关(r=0.425,P=0.000). 结论 在脑胶质瘤组织中存在着由CD133+/Nestin+BTSC和一些亚群细胞组成的壁龛结构,CD133+血管对于壁龛结构的维持起着非常重要的作用.