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1.
过量氟对大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测骨桥蛋白(OPN)mRNA和蛋白在氟处理大鼠肾组织中的表达差异和蛋白定位,并探讨OPN与氟中毒肾损害的关系。方法经饮水投氟喂养Wistar大鼠48只,用免疫组织化学法进行骨桥蛋白的组织学检测。提取各组大鼠肾组织mRNA,采用RT-PCR法检测骨桥蛋白mRNA的表达变化。结果免疫组织化学结果表明,骨桥蛋白主要定位于肾组织的肾小管上皮细胞质中,常食和偏食对照组大鼠肾组织OPN蛋白只是散在表达,而常食和偏食加氟组的OPN蛋白表达较相应对照组明显增强(与常食对照组比较,q=18.4,P< 0.05;与偏食对照组比较,q=12.0,P<0.01)。2个投氟组的OPN mRNA表达水平均较相对应的对照组增加,但差异无统计学意义。结论过量氟可促进大鼠。肾组织OPN表达,且随着投氟量的增加,OPN伴随着肾损伤加重而表达增强,提示OPN与氟中毒肾损伤程度密切相关,很可能作为一种氟中毒肾损害的预测标志。 相似文献
2.
<正> 锰是人体内一种必需的微量元素,与健康和疾病有着密切关系。不论在实验动物或在人体,都已证明过多地接触锰可致锰中毒,主要累及中枢神经系统和生殖系统。至于过量锰对心脏的形态、功能和代谢作用如何,目前尚未见到有人做过全面、系统的研究。国外曾有人报道环境中锰含量与缺血性心脏病的发病率呈正相关,在国内克 相似文献
3.
心肌间质病理研究进展与心肌纤维化的诊断 总被引:5,自引:0,他引:5
近年来由于研究手段的进步 ,深化了人们对心肌间质的结构、功能及生理、病理学意义的认识。心肌纤维化与心肌重构带来的难治性心衰、严重心律失常等问题 ,也日益引起临床的重视。有人甚至还提出了间质性心脏病 (interstitialheartdisease)的概念[1] 。1 心肌胶原网络心脏的间质包括心脏的纤维支架 (fibrousframe work)和心肌胶原网络 (collagennetwork)两部分 ,由多种非肌性细胞、各种纤维等构成。心肌间质中的胶原纤维、弹力纤维以及由糖胺多糖 (如透明质酸等 )、纤连蛋白 (FN)… 相似文献
4.
同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察同型半胱氨酸 ( Hcy)对血管平滑肌细胞 ( VSMCs)胶原合成的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :本实验采用体外培养的大鼠 VSMCs,加入不同浓度的 Hcy,通过 3 H-脯氨酸掺入、α1[ ]型胶原测定观察 Hcy对 VSMCs胶原合成的影响 ,并通过半定量 RT- PCR检测其对 α1[ ]型胶原 m RNA表达的影响。结果 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成及 α1[ ]型胶原 m RNA表达 ,并呈剂量依赖效应。结论 :Hcy促进 VSMCs的胶原合成 ,可能是通过促进 α1[ ]型胶原 m RNA表达实现的。提示 Hcy促进胶原合成可能是动脉粥样硬化的发病机制之一 相似文献
5.
我院于 1 998年 1 2月至 2 0 0 0年 1 2月收治毒鼠强中毒致中毒性脑病 7例 ,报告如下。1 临床资料1 .1 一般资料 7例患者男 3例 ,女 4例 ,年龄 3 .5~ 52岁 ,平均 3 1 .5岁 ,其中自杀服毒 3例 ,误服毒饵中毒 1例 ,一家三口不明原因疑为投毒中毒 3例 ,发病至来我院就诊时间为 1 0天~ 5月 ,发病前均无癫痫、精神疾病及滥用药物史。1 .2 临床表现 7例均以全身性惊厥发作为首发症状 ,3例有不同程度的意识障碍 ,其中意识模糊 2例 ,谵妄状态 1例 ,4例在惊厥发作间歇期有精神症状 ,其中精神运动性兴奋 3例 ,妄想、攻击行为 1例 ,7例均有智… 相似文献
6.
7.
柯萨奇病毒B_3与亚急型克山病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨柯萨奇病毒B3(CVB3)在亚急型克山病发生发展中的作用。方法 采用原位核酸杂交和反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术对吉林省病区亚急型克山病尸检心肌组织石蜡包埋块进行检测 ,并对所得DNA片段进行核苷酸序列分析。结果 9例吉林省病区亚急型克山病尸检病例中有 7例出现原位核酸杂交结果阳性 ,阳性率为 78% ,对RT PCR所得DNA片段进行核苷酸序列分析发现它与CVB3有心肌毒性毒株 (CVB30 /Se-)的相应片段序列相同。结论 亚急型克山病病人心肌组织中有柯萨奇病毒B3感染 ,柯萨奇病毒B3参与克山病的发病过程。 相似文献
8.
9.
实验性氟中毒的肾损害及其发生机理探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
给大鼠投予过量氟引起的肾损害包括:近端肾小管上皮细胞的变性坏死和伴随发生的再生修复;肾单位较低部位的阻塞和皮髓交界处的肾小管扩张。代表脂质过氧化物水平的丙二醛(MDA)在加氟组大鼠的肾匀浆明显上升,而谷胱甘肽过氧化物酶活性则明显下降。氟对培养大鼠肾上皮细胞的损害主要为细胞收缩和膜系统改变,培养肾上皮细胞的 MDA 亦显著增高。上述结果表明,因脂质过氧化而导致肾小管上皮细胞膜系统的损伤,可能是氟中毒引起肾脏病变的重要机制之一。 相似文献
10.
再谈慢性氟中毒与氧化应激 总被引:5,自引:8,他引:5
在慢性氟中毒发病机制研究中.氧化应激一直是大家关注的热点之一。我们对这个问题曾做过综述。不久前印度学者Reddy等曾报道他们在氟骨症病例和氟中毒家兔(饮水加氟化钠150mg/L,6个月)的研究结果.在红细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽转硫酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)及血浆维生素C(VC)、 相似文献