重症肌无力动物模型的建立及应用

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种T细胞依赖B细胞介导的自身免疫病,主要以乙酰胆碱受体介导的自身免疫性神经肌肉接头传递障碍为特点[1]。实验性自身免疫性重症肌无力(experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)代表一种研究人类疾病发病机制与开发疾病相关免疫治疗方法的优良模型。首次关于重症肌无力模型的报道要追溯至30年前,当时Patrick等[2]提出由电鳗电器官纯化得到的     

急诊超时间窗溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的 评价急诊超时间窗(4.5~9.0 h)静脉应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法 将60例急性脑梗死患者分为常规治疗组(A组)、rt-PA溶栓组(B组),各组按静脉干预时间再分为<4.5 h亚组及4.5~9.0 h亚组.A组给予常规治疗;B组给予rt-PA静脉溶栓和常规治疗.治疗前急诊行头颅CT和多模式MRI检查,治疗后24 h复查头颅CT,分别于治疗前后不同时间点进行NIHSS神经功能缺损评分,记录不良事件.结果 B组两个亚组NIHSS评分显著低于A组亚组(P<0.05),且B组两个亚组治疗后24 h NIHSS评分较治疗前显著下降(P<0.05);B组<4.5 h亚组NIHSS评分显著低于B组4.5~9.0 h亚组(P<0.05);各组无严重不良事件发生.结论 急诊<4.5 h静脉应用rt-PA溶栓疗效确切,多模式MRI指导下急诊超时间窗(4.5~9.0 h)静脉溶栓安全有效.     

重症肌无力患者胸腺内microRNA-29表达水平的探究

目的 检测重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺组织中microRNA-29的表达水平并探讨其与MG发病的相关性.方法 22例经手术治疗的MG患者胸腺组织作为实验组,22例经手术治疗的非MG伴胸腺异常患者胸腺组织作为对照组.通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)的方法检测实验组及对照组胸腺组织中microRNA-29表达水平,采用秩和检验(Mann-Whitney U test)分析实验组与对照组中microRNA-29表达水平.采用Spearman秩相关分析实验组胸腺中microRNA-29表达水平与定量重症肌无力(quantitative myasthenia gravis score,QMG)之间的相关性.结果 MG患者胸腺组织中microRNA-29表达水平较对照组显著增高(P=0.032);依据MG患者性别、年龄、临床特点、胸腺病理结果将实验组分成不同临床亚组,microRNA-29在各组间表达差异无统计学意义(P值分别为0.614、0.471、0.267、0.329);microRNA-29表达水平与QMG呈显著正相关性(r=0.689,P=0.000a).结论 microRNA-29在MG患者胸腺组织中表达增高,其表达水平与肌无力严重程度呈正相关,而与患者性别、年龄、临床类型、胸腺病理结果无明显关联.     

雌激素与重症肌无力胸腺细胞增殖及凋亡的关系

重症肌无力(MG)是乙酰胆碱受体抗体(AchR-Ab)介导的、细胞免疫依赖的及补体参与的一种神经肌肉接头(NMJ)处传递障碍的自身免疫性疾病,主要累及NMJ突触后膜上的乙酰胆碱受体(AchR).MG患者大多伴胸腺发育异常,85％的患者血清AchR-Ab阳性,而50％的患者伴胸腺增生,20％的患者有胸腺瘤[1].临床上MG青年患者女性多于男性,故认为雌激素在其发病过程中扮演了重要的角色[2,3].研究[4]报道,雌激素可以抑制胸腺细胞增殖并能促进胸腺细胞凋亡.同时,临床试验[5]证实,雌激素可以缓解MG的症状.尽管研究[6]表明,MG的始动原因是胸腺发育异常,而雌激素作用于胸腺可以使胸腺萎缩,但雌激素作用于MG胸腺细胞的详细机制尚不十分明确.现从雌激素及其受体的作用阐述其与MG胸腺细胞增殖及凋亡的关系.     

重症肌无力发病相关基因多态性的研究进展

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病免疫机制尚未完全阐明,神经肌肉接头处其他抗体、抗原特异性T细胞、细胞因子、调节性T细胞等多种因素都与MG的发病机制有关,其中遗传因素在MG的发病中具有十分重要的作用.基因芯片技术可用于对疾病的相关基因进行筛选,并对疾病的分类、预后、治疗效果提供有用的信息.MG的易患基因及基因多态性的复杂性,目前在研究策略上还有待于进一步探索,现就近年来MG遗传学研究的进展综述如下.     

长链非编码RNA在神经系统疾病中的功能及研究进展

长链非编码RNA(long-noncoding RNA,lncRNA)是指长度大于200nt的非编码RNA,它能通过表观遗传学、转录和转录后水平调控基因表达,越来越多研究表明lncRNA在神经系统疾病进展中起重要作用。本文就近年来lncRNA在神经系统退行性疾病、脑缺血、神经胶质瘤、癫痫中的功能研究进展进行综述,可能为了解神经系统疾病提供一个新的视角。     

急性脑梗死拓展时间窗溶栓治疗的临床研究

目的 研究重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合尤瑞克林拓展时间窗(4.5 ～9 h)溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将90例急性脑梗死患者分为常规治疗组(A组)、rt-PA溶栓组(B组)、rt-PA联合尤瑞克林组(C组),各组按静脉干预时间再分为＜4.5h及4.5～9 h两亚组(n=15).A组:常规治疗；B组:rt-PA静脉溶栓和常规治疗；C组:rt-PA、尤瑞克林和常规治疗.治疗前行头CT和多模式MRI检查,治疗后24 h复查头CT,分别于治疗前后不同时间点采用NIHSS行神经功能缺损评分,记录不良事件.结果 B、C组两亚组NIHSS评分显著低于A组相应亚组；B、C组两亚组治疗后评分较治疗前显著下降；且B、C组＜4.5h亚组评分显著小于4.5～9h亚组；C组4.5～9h亚组溶栓后7d、21d评分明显低于B组4.5～9 h亚组.结论 多模式MRI指导下rt-PA联合尤瑞克林拓展时间4.5～9 h溶栓治疗安全,疗效肯定,且优于rt-PA单独溶栓治疗.     

缺血后处理对脑保护作用的研究进展

正缺血后处理是一种可以减轻脑缺血再灌注损伤的新方法,对脑缺血的再灌注损伤也具有显著保护作用。通过抑制基因过表达,调控炎症、凋亡及氧化应激、自我吞噬,影响泛连接蛋白1/P2X7嘌呤受体复合物途径、p38 MAPK-ATF2通路作用,下调AQP4的表达等机制,其改善了血管神经单元细胞的相互作用,实现神经系统的保护作用。脑缺血是危害人类健康的常见病、多发病,其较高发病率、病死率和致残率给社会、家庭带来沉重的负担和痛苦。研究者发现脑组织经过一定时间的缺血后再次恢复血液灌注时其功能及结构损伤反而会加重,即"脑缺血再灌注损     

基于网络开放平台联合多模式教学在神经病学实践教学中的应用

目的探讨基于网络开放平台联合多模式教学在神经病学实践教学中的应用效果。方法将哈尔滨医科大学附属第二医院2015、2016级60名神经病学专业硕士研究生随机分为试验组与对照组,每组各30人。试验组神经病学实践教学采用基于网络开放平台联合多模式教学,对照组采用传统教学法。实践教学结束后,分别对两组学生进行基础知识、专业操作、阅片和病例分析4项测评,同时利用问卷了解两组学生教学满意度。结果试验组测评成绩高于对照组,差异有显著性(P<0.05),且教学满意度高于对照组,在自学能力、表达能力、分析能力、学习兴趣、知识水平、创新性思维6方面显著优于对照组(P<0.05)。结论在神经病学实践教学中采用基于网络开放平台联合多模式教学,有利于培养实用型医学人才,取得良好教学效果,值得推广。     

重症肌无力的分子遗传学研究进展

重症肌无力(MG)是一种以神经-肌肉接头传递功能障碍为主要病理特征的获得性自身免疫疾病.临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻.该病起病隐匿,缓解与复发交替,多数病例迁延数年至数十年,致残致死率高,严重威胁患者健康.流行病学研究发现,父母双亲均为MG患者的家族中,其家族成员MG患病率高达4％,而在一般人群中小于0.01％.这种显著的差异表明遗传因素与MG易患性有密切联系.