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目的探讨责任性颅内动脉粥样硬化性狭窄(Intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)致首发缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)解剖模式与发病机制的关系。方法回顾性分析261例责任性ICAS致首发IS患者的临床资料。根据弥散加权成像(DWI)的影像学表现分为单发病灶(皮质-皮质下梗死、皮质梗死、皮质下梗死),弥散病灶,多发病灶(单侧前循环或后循环多发梗死);卒中机制分为动脉到动脉栓塞、原位血栓形成、穿支动脉闭塞、低灌注、多发机制等。结果单发皮质下梗死是责任性ICAS致首发IS最常见的卒中模式(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS主要发病机制为穿支动脉闭塞(41.38%,108/261);责任性ICAS致IS的解剖模式与发病机制显著相关(r=0.384,P=0.001),穿支动脉闭塞与皮质下梗死相关(r=0.805,P=0.001),弥散梗死、单侧前循环多发梗死、后循环多发性梗死,分别与动脉到动脉栓塞(r=0.853,P=0.001;r=0.860,P=0.001;r=0.281,P=0.001)、及多发机制(r=0.792,P=0.001;r=0.883,P=0.001;r=0.213,P=0.001)相关。结论卒中解剖模式有助于明确责任性ICAS致缺血性脑卒中的发病机制,有利于指导其临床诊治及预防措施的拟定。 相似文献
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目的探讨颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)致首发动脉硬化性脑梗死(ACI)患者载脂蛋白B(Apo-B)、载脂蛋白A1(Apo-A1)与缺血性脑卒中危险因素的关系。方法选择232例ICAS致首发ACI病例,以Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值为标准分为研究组(69例)和对照组(163例)。回顾性分析比较两组人口学特征、危险因素、血脂和脑卒中类型的差异。结果 Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值水平与三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和多发梗死危险因素均存在相关关系(均P=0.001)。结论 ICAS致首发ACI患者Apo-B、Apo-B/Apo-A1比值与血脂异常、Hcy、hs-CRP及多发ACI密切相关。 相似文献
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目的回顾性分析大动脉粥样硬化性狭窄(large artery atherosclerotic stenosis,LAAs)致首发急性缺血性卒中患者受累血管与相关危险因素的关系。方法收集2009年1月至2014年12月住院的责任LAAs致首发急性缺血性卒中342例患者的临床与影像学相关资料,进行组内比较和多因素logistic回归分析其危险因素。结果颅内动脉粥样硬化性狭窄(intracranial atherosclerotic stenosis,ICAS)以大脑中动脉(middle cerebral artery,MCA)多见(47.0%),颅外动脉粥样硬化性狭窄(extracranial atherosclerotic stenosis,ECAS)以颈内动脉(internal carotid artery,ICA)颅外段多见(65.0%)。与ECAS组相比,ICAS组脑梗死与代谢综合征(metabolic syndrome,Met S)(OR=1.586,95%CI:1.232~2.268)及载脂蛋白B(apolipoprotein B,Apo B)/载脂蛋白A1(apolipoprotein A-I,Apo A-I)(OR=1.926,95%CI:1.051~4.288)显著相关,与无脑动脉粥样硬化性狭窄(noncerebral atherosclerotic stenosis,NCAS)组相比,ICAS组与高血压(OR=3.603,95%CI:1.675~12.485)、Met S(OR=2.268,95%CI:1.274~6.103)、高糖化血红蛋白(Hb A1c)(OR=2.015,95%CI:1.182~5.613)及Apo B/Apo A I(OR=1.948,95%CI:1.157~4.285)相关。在ICAS患者中,与前循环动脉粥样硬化性狭窄脑梗死组相比,后循环动脉粥样硬化性狭窄致脑梗死组的独立危险因素包括高血压(OR=1,750,95%CI:1.042~2,953,P=0.009)、高血同型半胱氨酸(Hcy)(OR=2.437,95%CI:1.492~3.505,P=0.005)及高Hb A1c(OR=1.769,95%CI:1.034~3.121,P=0.005)。结论缺血性脑卒中患者ICAS的发生率可能高于ECAS,ICAS脑梗死的危险因素不同于NCAS及ECAS;后循环ICAS脑梗死的发生与代谢指标紊乱密切相关。 相似文献
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