围产儿死亡分析

本文综合我院自1977年7月至1984年12月出生的围产儿,按 W H O 规定,出生体重≥1,000g,孕满28孕周的死胎、死产及出     

健康儿童血超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量变化的研究

超氧化物歧化酶(SOD)在体内起着保护细胞和生物大分子免受O_2损伤的作用,成为生物体内抗氧化酶之一。我们于1990年10月至1991年7月间测定了30例健康儿童红细胞SOD、红细胞脂质过氧化物(LPO)及血浆LPO含量的变化,结果报告如     

系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR ,促发自身免疫反应     

继发性闭经的病因和治疗

继发性闭经是指原来有月经的妇女,超过以前的3个月经周期或6个月没有月经。与原发性闭经不同(原发性闭经是与发育性染色体异常有联系),继发性闭经通常都是由后天因素所致。 由皮质中枢,下丘脑,垂体前叶,卵巢和子宫的相互作用形成月经周期的激素控制以及在正常月经周期中垂体和卵巢激素的周期性分泌已有许多描述,破坏促性腺激素和卵巢类甾醇产生的疾患及最常见的继发性闭经的病因也比较清楚,本文不再赘述。     

个体化护理在控制老年高血压患者血压及并发症中的效果观察

目的探讨个体化护理在控制老年高血压患者并发症和血压中的应用效果。方法选取我院2016年1月至2018年1月收治的180例老年高血压患者,随机分为观察组(91例)和对照组(89例)。对照组行常规护理,观察组在对照组基础上给予个体化护理。观察两组患者护理前后的收缩压、舒张压以及并发症发生率。结果护理前,两组的收缩压、舒张压比较差异均无统计学意义(P>0.05)。护理后,观察组的收缩压为(121.35±4.18) mm Hg,明显低于对照组的(141.36±5.98) mm Hg,差异有统计学意义(P <0.05);观察组的舒张压为(89.41±3.27) mm Hg,明显低于对照组的(110.18±5.68) mm Hg,差异有统计学意义(P <0.05)。护理后,观察组的并发症发生率为3.30%,明显低于对照组的14.61%(P <0.05)。结论对老年高血压患者采用个体化护理,效果明显,能够帮助其合理控制血压,减少并发症发生,值得应用推广。     

局灶性脑缺血再灌注大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ核移位的改变

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在脑缺血再灌注损伤中核移位的改变,并初步探讨该改变在脑缺血损伤中的意义.方法 健康雄性SD大鼠制作大脑中动脉阻塞再灌注模型,缺血60 min,再灌注4、8、24 h.采用Western blot法、免疫组织化学和免疫荧光染色法观察PPARγ核移位的改变以及PPARγ激动剂和拮抗剂对PPARγ核移位的影响;同时,2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积的改变.结果 (1)Western blot检测显示,脑缺血再灌注4 h即引起PPARγ核蛋白增加,同时胞质蛋白减少,差异具有统计学意义.随再灌注时间的增加,PPARγ核移位呈时间依赖性增强.免疫组织化学和免疫荧光染色均显示,与假手术组48.3%相比,缺血再灌注24 h胞核PPARγ阳性增加到80.3%,差异具有统计学意义(t=8.63,P=0.00).(2)与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂进一步增加PPARγ核蛋白表达,同时减少胞质蛋白表达,差异均具有统计学意义;相反,PPARγ抑制剂GW9662则降低核蛋白水平而增加胞质表达,差异均具有统计学意义.(3)经TTC染色显示,与单纯缺血再灌注组相比,PPARγ激动剂使脑梗死体积减少了48.40%(15.46±4.94与29.96 ±3.39,t=5.93,P=0.00);而PPARγ抑制剂则使脑梗死体积增加了58.95%(47.62±4.93与29.96±3.39,t=7.23,P=0.00).结论 脑缺血再灌注损伤使大鼠PPARγ核移位增加,该改变可能是脑组织的一种自我保护性反应.     

235例妊娠合并心脏病围产期的处理

分析了１９７８年至１９９１年妊娠合并心脏病２３５例的临床资料，结果表明患病率为１％，产妇病死率１７‰，心脏病孕产妇病死率占非产科原因死亡的第一位。围产儿病死率为５９．６‰。本组剖宫产率为３６．１％，其中心功能Ⅲ、Ⅳ级者１５例，占６．４％。认为改善母婴预后的关键在于良好的孕产妇系统管理及高危妊娠的临护，积极防治贫血、妊高征、产程延长及各种并发症，适时终止妊娠可获良好的妊娠结局。     

染色体t（14q;21q）平衡易位交叉遗传一例

染色体ｔ（１４ｑ；２１ｑ）平衡易位交叉遗传一例孙国敏，宫书香患者２７岁，已婚。孕８产１。因停经３９周＿（＋１），于１９８７年１月２０日临产入院。末次月经１９８６年４月１９日。既往月经规律，停经４５天确诊为早孕。患者曾连续流产６次，原因不明，其中发生在...     

羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。