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1.
目的:调查玉树地震后不同人群创伤后应激障碍(PTSD)、焦虑症、抑郁症的发生情况。方法:抽取震后灾区人群、其非灾区的亲属人群、灾区救援人群及非灾区人群为对象,每一人群进行随机分成两组,第1组每周进行1次集体心理干预;第2组每周进行3次集体心理干预。采用PTSD检查量表平民版(PCL-C)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对不同人群在3个月、6个月进行问卷调查。结果:各人群在干预3个月和6个月均检出PTSD、焦虑症、抑郁症。各人群中第2组干预6个月时PTSD、焦虑症、抑郁症检出率明显低于干预3个月时(P均0.05)。结论:震后不同人群均存有PTSD、焦虑症、抑郁症发生;随着时间推移及积极干预可明显降低其发生。  相似文献   
2.
目的 了解某作战部队基层官兵整体及不同群体心理健康状况及心理问题所在,制订相应的心理干预措施,提高军人的心理健康水平.方法 采用症状自评量表、焦虑自评量表及抑郁自评量表对某作战部队5个团旅1500名基层官兵做心理测定,获得完整有效资料1309份,与中国军人常模及国内普通常模比较,比较不同地域、不同兵种、不同文化程度和不同年龄之间官兵的心理健康状况.采取心理专家讲座、放松训练等干预措施后,比较干预前后的心理健康状况.结果 作战部队基层官兵心理问题总体与国内军人男性常模比较.躯体化、焦虑、抑郁因子都高于国内军人男性常模(P<0.05),与国内普通男性常模比较,躯体化、焦虑、抑郁因子亦偏高(P<0.01),其中强迫因子略偏高(P<0.05).焦虑阳性率19.79%,抑郁阳性率60.66%,且不同地域团旅官兵之间有差异,其中偏远艰苦地区阳性率高;不同兵种阳性率有差异,兵种以装甲兵阳性率最明显,其次是炮兵,再次是步兵,与年龄、文化程度差异不明显.经心理十预后,心理问题减轻,焦虑和抑郁的发生率降低(P<0.05).结论 某作战部队基层官兵总体健康水平尚好,焦虑、抑郁情绪及躯体症状明显,偏僻、艰苦地域及压力大的兵种尤为明显,应及时予以心理十预及治疗,提高军人的心理健康水平.  相似文献   
3.
目的探讨中老年抑郁症患者血清皮质醇、硫化脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone sulfate,DHEAS)及二者比率在治疗前后的变化。方法对40例中老年期首发抑郁症患者在治疗前及西酞普兰20mg/d治疗6周后进行血清皮质醇、DHEAS的浓度测定,并和40名正常对照进行比较。采用24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者症状。结果治疗前患者组血清皮质醇和皮质醇/DHEAS比率明显高于正常对照组(P0.01),而DHEAS明显低于对照组(P0.01),治疗6周后上述指标均明显改善(P0.01和P0.05),但均仍与对照组有差异(P0.05)。治疗前,轻度抑郁组和重度抑郁组与对照组的血清皮质醇、DHEAS、皮质醇/DHEAS比率的差异均有统计学意义(P0.05),重度组3个指标的异常均较轻度组更明显(P0.05或P0.01),治疗后两组差异无统计学意义(P0.05)。治疗前,患者组的DHEAS含量、皮质醇/DHEAS比率均与HAMD分值有线性回归关系;而治疗前后皮质醇/DHEAS比率变化与HAMD减分率明显相关(r=0.42,P0.01)。结论中老年期抑郁症患者血清皮质醇、DHEAS、皮质醇/DHEAS比率存在异常,均与抑郁程度相关,比率的变化与抑郁症状的改善有关。  相似文献   
4.
慢性酒中毒性精神障碍70例临床分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 为了解慢性酒中毒性精神障碍的临床特点,肝功能、ECG、EEG及头颅CT改变情况。方法 分析了慢性酒中毒性精神障碍70例的临床资料。结果 精神障碍类型中以酒依赖综合症最高,占97.14%,疗效以酒中毒性谵妄、酒中毒性幻觉症效较佳,酒依赖综合症及酒中毒性遗忘、痴呆最差。肝功化验及B超异常率分别为37.14%、28.57%;EEG、头颅CT异常率为25.71%、44.82%;ECG异常率为8.57%;11.43%性功能障碍;77.1%有不同程度的社会功能损害;复发率为20%。结论 酒精即可致精神障碍,又可致躯体损害及社会功能损害,酒精滥用问题应引起足够重视。  相似文献   
5.
背景:脑卒中后不仅导致躯体残疾,而且伴随心理损害时常发现抑郁、焦虑症状混合并存,无论焦虑症状是原发的还是继发的,在常规治疗原发病的同时均应同时应用药物治疗焦虑,抑郁症状。目的:探讨合并与不合并应用抗抑郁剂及应用不同抗抑郁剂对脑卒中后神经功能及焦虑、抑郁症状的疗效。设计:以患者为观察对象,随机对照、双盲实验。单位:兰州大学第二医院精神科和神经内科。对象:选择1999-07/2002-12兰州大学第二医院神经内科收治的脑卒中伴有焦虑、抑郁性精神障碍患者90例。随机分为帕罗西汀组、丙咪嗪组和对照组,每组30例,年龄41~72岁。方法:在急性期抢救治疗一两周后,意识清楚,生命体征平稳,无理解功能障碍,对照组常规治疗原发病及康复训练,帕罗西汀组在此基础上,同时服用帕罗西汀20mg/d,丙咪嗪组在此基础上,服用丙咪嗪50~150mg/d,共治疗12周,各组患者在治疗2,4,8,12周末进行神经功能缺损程度、生活自理程度、汉密顿抑郁量表(24项)、汉密顿焦虑量表(14项)评分。焦虑、抑郁症状疗效评估:按汉密顿焦虑、抑郁量表评分的减分率判断,减分率:痊愈>75%;50%≤显效<75%;25%≤进步<50%;无效<25%。神经功能疗效标准:基本痊愈:神经功能缺损程度评分减少90%~100%;显著进步:评分减少46%~89%;进步:评分减少18%~45%;无效:评分减少17%以下或病情恶化。主要观察指标:①各组患者治疗前后神经功能恢复情况。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况。③各组患者抑郁症状疗效及神经功能疗效。神经功能缺损程度、生活自理程度。④不良事件及副反应。结果:帕罗西汀组中途失访1例,对照组失访3例,丙咪嗪组由于副反应中途脱落3例,进入结果分析83例。①各组患者治疗前后神经功能恢复情况:治疗2,4周神经功能缺损程度、生活自理程度评分值变化较大(P<0.01),8,12周渐趋缓慢(P<0.05);治疗后帕罗西汀组神经功能缺损程度、生活自理程度评分与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),丙咪嗪组与对照组及帕罗西汀组与丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②各组患者治疗前后焦虑、抑郁恢复情况:治疗后2,4,8,12周帕罗西汀组与丙咪嗪组汉密顿抑郁量表、汉密顿焦虑量表评分明显低于对照组(P<0.01~0.001)。治疗12周后帕罗西汀组和丙咪嗪组比较差异无显著性意义(P>0.05)。③帕罗西汀与丙咪嗪对焦虑、抑郁症状有效率为86.6%及85.1%,明显优于对照组(46.6%),帕罗西汀、丙咪嗪和对照组神经功能恢复的有效率分别为89.6%,70.3%;56.6%,帕罗西汀组明显高于对照组(P<0.01),丙咪嗪组与对照组比较(P>0.05)。结论:对脑卒中后焦虑、抑郁及神经功能恢复需合并抗抑郁剂干预,帕罗西汀与丙咪嗪抗焦虑、抑郁疗效相同,前者副作用小,依从性好,对神经功能恢复效更佳。  相似文献   
6.
海洛因依赖者脱毒治疗时癫痫大发作的分析   总被引:4,自引:1,他引:3  
了解海洛因依赖者脱毒治疗时出现癫痫发作的发生率,及其发作与年龄、性别、成瘾时间及剂量、脱毒治疗用药的关系。对我科1990年1月至1997年5月收治的616例(男528例,女88例)海洛因依赖者做了回顾性研究。有7例出现了癫痫大发作。脱毒治疗时出现癫痫发作的发生率为1.14%,与患者年龄、性别、成瘾时间及剂量无关;与脱毒治疗用药无关;与脑电图异常率呈正相关。  相似文献   
7.
本文总结阿片依赖患者50例脑电图资料,经分析发现:α波频率减慢,波幅增高;慢波数量增多。且可见阵发性θ节律;视反应欠敏感;异常率明显增高,且与吸毒时间及剂量成正比。  相似文献   
8.
在临床上,超过半数的抑郁障碍患者伴有躯体疼痛,而炎性介质在两者共同的病理生理 过程中发挥着重要作用。外周细胞因子受到刺激后还可产生其他可通过血脑屏障的炎性介质,从而诱 发中枢炎症。现主要阐述抑郁障碍伴躯体疼痛相关的炎性细胞因子的研究进展。  相似文献   
9.
本文从脑结构,脑生化,神经内分泌等各个方面综述了脱氢表雄酮与抑郁症及其认知损害的关系的最新研究进展.  相似文献   
10.
首发精神分裂症感觉门控P50研究   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的研究首发精神分裂症患者和健康成年人两种诱发模式P50感觉门控的特点,以及两种诱发模式P50抑制率的一致性。方法运用条件-测试刺激模式和刺激序列模式检测41例首发精神分裂症患者(患者组)和30名正常对照(对照组)的听觉诱发电位P50,计算P50抑制率。结果患者组和对照组比较:①两种模式P50潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);②条件-测试刺激模式:测试刺激P50波幅[(1.72±1.26)μVvs(0.87±0.66)μV]和P50抑制率[(0.27±0.30)vs(0.63±0.31)]差异有统计学意义(P<0.01),条件刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);③刺激序列模式:5.1Hz、9.9Hz高频刺激P50波幅[(1.38±0.61)μVvs(0.84±0.77)μV、(1.18±0.68)μVvs(0.71±0.63)μV,P均小于0.05]和P50抑制率[(0.24±0.23)vs(0.52±0.26)、(0.35±0.26)vs(0.57±0.17),P均小于0.01]差异有统计学意义,0.9Hz低频刺激P50波幅差异无统计学意义(P>0.05);④Spearman相关分析未发现患者组两种诱发模式P50抑制率显著相关(P>0.05)。结论精神分裂症患者表现出两种P50感觉门控功能缺陷,同一患者两种不同诱发模式的P50抑制率不一致,提示其可能具有不同的中枢神经机制。  相似文献   
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