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1.
实验性局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注Fos蛋白表达的意义及其机制。方法 采用免疫组化法观察Fos蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注后皮层和基底节区的动态变化。结果 Fos蛋白在大脑中动脉阻断 1h后 ,随再灌注时间延长其分布不同。基底节区持续时间长 ,阳性细胞多 ,而皮层持续时间短 ,阳性细胞少。其中再灌注 90min ,Fos蛋白表达最显著。大脑中动脉供血中心区皮层几无表达。结论 Fos蛋白的表达与神经细胞存活密切相关 ,出现Fos蛋白表达的区域神经元易于耐受缺血性损害而存活 ,可能是神经细胞自我保护机制之一 ,Fos蛋白的表达存在扩散抑制  相似文献   
2.
中枢神经细胞瘤是较少见的颅内肿瘤 ,1993年和 2 0 0 0年WHO神经系统肿瘤分类均将其归类于神经上皮组织肿瘤 ,其发病率约占颅内肿瘤的 0 1%。我院于 1995年 1月至2 0 0 1年 12月共收治 6例患者 ,占颅内肿瘤的 0 5 3%。现就其临床、免疫组化及治疗加以探讨。临床资料一般资料 :本组 6例 ,男 3例 ,女 3例 ,年龄 17~ 6 0岁 ,平均 36 2岁。临床表现 :6例均有明显的头痛、恶心呕吐和视力下降及双侧视神经乳头水肿 ,1例癫痫发作 ,3例精神淡漠、呆板。影像学检查 :6例均行MRI及CT检查 ,4例肿瘤位于侧脑室 ,2例位于侧脑室旁胼胝体。肿瘤呈混…  相似文献   
3.
大鼠局灶性脑缺血/再灌注后单、双链DNA断裂的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的 :观察大鼠脑缺血 /再灌注后脑细胞单、双链DNA损伤情况 ,以揭示该病的损伤机制。方法 :分别用Klenow及TdT(TUNEL)标记染色法检测大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型组、假手术组及正常大鼠脑细胞的单、双链DNA断裂 ,观察缺血侧、对照侧皮质及海马阳性细胞数的动态变化。结果 :MCAO模型组缺血侧皮质及海马Klenow及TUNEL阳性细胞数均逐渐增多 ,Klenow阳性细胞的出现早于TUNEL阳性细胞 ,皮质的出现早于海马。结论 :大鼠MCAO模型中DNA单、双链断裂均参与了脑损伤机制  相似文献   
4.
目的 探讨免疫炎症反应在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)发病机制中的作用.方法 应用新西兰家兔经枕大池二次注血制成SAH动物模型.在各相应时间点运用数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)、HE染色和免疫组化等方法 ,观察兔基底动脉管壁形态以及核转录因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)、细胞间粘附因子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)在管壁上表达的动态变化.结果 在SAH后第3天基底动脉血管腔已开始狭窄,第7天达到高峰,之后狭窄渐减轻,14d时基本接近正常.SAH后3d NF-κB表达增加,5~7d表达持续在一个较高的水平,随后开始下降;ICAM-1表达变化趋势与NF-κB相似,但在表达高峰时相上稍迟于后者.结论 NF-κB、ICAM-1在血管壁上的表达变化与CVS的发生时相密切相关,提示由其参与介导的血管壁炎症反应可能在CVS的发生和发展过程中起了重要的作用.
Abstract:
Objective To evaluate the possible effect of inflammatory reaction in the pathogenesis of CVS after SAH.Methods The "double-hemorrhage" model of vasospasm Was performed by two injections of autologous aterial blood into the cisterna magna of Newzealand rabbits.We oberserved morphological changes and the rule of expression and activity of NF-κB and ICAM-1 in basilar artery(BA)walls by DSA,light microscope and immunohistochemistry.Results The "double-hemorrhage"model of vasospasm was succeeded to be made.The BA vasospasm Was obvious on 3d after autologous aterial blood wa8 first injected into the cisterna magna,and peaked on 7d,and then relieved.On 14d,there was almost no abnormality in the arterial wall.Upregulation of NF-κB expression started on 3d,became stronger on 5d to 7d,and then decreased.The upregulation of ICAM-1 expression in the BA walls Was similar with NF-κB,but was a bit later to tively correlated with the vasospasm.Inflammatory reaction in arterial walls mediated by NF-8κB may play a key mle in the process of CVS after SAH.  相似文献   
5.
大脑前动脉A1优势征与前交通动脉瘤关系的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨大脑前动脉(ACA)A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向之间的关系。方法回顾性分析500例数字减影脑血管造影的影像学资料,其中前交通动脉瘤128例,其他部位的动脉瘤244例,其余非动脉瘤患者128例。比较各组间A1优势征发生率的差别;同时比较A1优势征与A1对称患者动脉瘤生长方向的区别。结果全脑血管造影显示A1优势征的发生率在前交通动脉瘤患者为63.3%;其它部位动脉瘤患者为17.6%,非动脉瘤患者为20.3%。前交通动脉瘤中A1优势征的出现率明显高于其他两组(P〈0.05)。A1优势征的前交通动脉瘤向前上生长者明显高于A1对称者,分别为53.1%和31.9%(P〈0.05);向后下、后上方的生长者总计少于A1对称者,分别为22.2%和42.6%(P〈0.05)。结论A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向密切相关。  相似文献   
6.
粘附分子、粘附蛋白与胶质瘤的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
粘附分子、粘附蛋白介导着细胞与细胞、细胞与细胞外基质的粘附,它们在胶质瘤细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞、肿瘤内血管内皮细胞上的表达,为淋巴细胞对胶质瘤细胞的识别,胶质瘤的局部浸润,瘤细胞沿血管内脏的浸润和转移提供了分子基础,通过调节细胞表面粘附分子,粘附蛋白的表达,利用它们的单抗,活性生物片段,反义寡核苷酸链,增强免疫系统的识别,抑制肿瘤的局部浸润,从而达到治疗作用。  相似文献   
7.
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯预防大鼠脑血管痉挛的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨核转录因子κB(NF κB)活性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯 (PDTC)对大鼠脑血管痉挛预防作用。方法 应用NF κB活性抑制剂PDTC行脑池内注射 ,对 12只蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的大鼠进行处理 ,同时 ,以相同数量的正常大鼠、单纯SAH大鼠和用PBS缓冲液替代PDTC进行处理的大鼠作为对照。结果 PDTC能明显抑制SAH后第 3天大鼠基底动脉血管痉挛的程度 ,其血管腔周径为正常时的 81 3 %± 10 9% ,与注血前相比 ,大鼠的脑血流下降了 10 %± 11% ;而未经处理和用PBS缓冲液对照处理的大鼠基底动脉管腔周径分别为正常时的 49 7%± 7 5 %和 48 6%± 7 8% ,其脑血流分别下降了 3 7%± 9%和3 8%± 11%。进一步检测基底动脉壁细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达发现 ,PDTC可直接抑制ICAM 1在血管壁的表达。结论 血管的炎症反应是参与SAH后CVS形成和发展的重要因素 ,抑制NF κB的活化代表了一种新的治疗急性炎症的模式 ,它为SAH后CVS的治疗又提供了一种新的观念和途径  相似文献   
8.
参照有关方法,成功地制作经预外动脉至预内动脉尼龙线栓大鼠大脑中动脉缺血模型,适当做了改进,并初步进行了病理学研究。该模型无需开颅即能观察再灌注损伤,较好地模拟大脑中动脉区缺血的病理状态。  相似文献   
9.
雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法  6 0只SD雌性大鼠分成 3组 :假手术组、卵巢切除组 (OVX组 )和 17β-雌二醇治疗的卵巢切除组 (OVX +E2 组 )。观察 3组大鼠局灶性脑缺血 4 8h累积致死率和梗死体积比。结果  3组大鼠缺血 4 8h的累积致死率分别为 15 % (3/ 2 0 ) ,4 5 % (9/ 2 0 ) ,10 % (2 / 2 0 ) ;梗死体积比分别为 4 1.6 9%± 2 .5 3% ,5 2 .4 %± 1.5 5 % ,36 .6 9%± 3.2 9%。结论 雌激素能通过抑制细胞凋亡、保护半暗带组织从而减少大鼠脑缺血后致死率和脑梗死体积  相似文献   
10.
采用自制导管置入大鼠锁骨下动脉行X线脑血管造影,显像清晰,操作简便,方法优于经股动脉造影法。  相似文献   
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