红藻氨酸受体与神经退行性变疾病相关性研究进展

研究表明,红藻氨酸受体（ KARs）在神经退行性变疾病中起着重要作用。兴奋性神经递质的过度活化KARs可引起该受体的过度表达,从而使神经细胞死亡。研究KARs的作用机制,可为临床治疗神经退行性变疾病提供治疗的靶点。     

双胆囊管并肝动脉变异1例

在对我校尸体标本进行肢解和整理的过程中,发现1例双胆囊管合并肝动脉特殊变异标本。肝动脉的起源及走行变异较大,有关肝动脉Michels分型变异临床文献较为普遍,Michels分型未列出的变异亦时有报道,如再合并双胆囊管变异则未见相关报道。本文就该例胆囊管和肝动脉的解剖数值与变异类型报道如下。     

衣霉素海马内给药诱导海马神经元死亡的新现象与假说

背景：海马内注射衣霉素和红藻氨酸均可诱导内质网应激介导海马神经元凋亡,但两者大有不同。 目的：比较海马CA1区内注射红藻氨酸和衣霉素后不同时间段海马神经元的死亡情况。 方法：将96只成年雄性昆明小白鼠随机分为PBS组、红藻氨酸组和衣霉素组,海马CA1区分别注射红藻氨酸、衣霉素和PBS。 结果与结论：Fluoro-Jade B染色显示,红藻氨酸组小白鼠注射后2,3,4,5,6,8 h损伤侧出现海马神经元死亡明显。衣霉素组小白鼠注射后4 h损伤侧CA1区可见神经元明显死亡,对侧无明显死亡;衣霉素组小白鼠注射后5 h损伤侧CA1-3区未见神经元明显死亡,但对侧CA1-3区可见大量神经元死亡。免疫组化染色显示,衣霉素组小白鼠注射后4,5 h神经元死亡明显区域内磷酸化真核翻译起始因子2α的表达明显上调。结果提示海马内注射衣霉素后5 h出现海马神经元同侧给药对侧死亡的现象,是由于海马内注射衣霉素后随着药物浓度的扩散在4.0-5.0 h间神经元凋亡可能有一个由同侧向对侧迅速蔓延的过程,这是不同于红藻氨酸海马内注射诱导神经元死亡过程的又一新现象。  中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为
红藻氨酸组（KA组）、衣霉素组（TM）500 μg/ml组、TM1000 μg/ml组和TM2000 μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同
时间段（1、2、3、4、5、8、12 h）灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果KA组第
3、4、5、8h和TM2000 μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增
加,免疫组化示KA1和P-eIF2α在海马神经元的表达明显上调（P<0.05）。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中
有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质
网应激,并进一步促使神经元调亡。
     

罕见胃形态变异一例

在我校病理陈列馆标本整理过程中发现1例胃形态明显变异的标本。于万方数据库、CNKI和PubMed数据库中均未捡索到有关胃形态变异的文章。查阅《系统解剖学》^[1]和《局部解剖学》^[2]、徐群渊主译《格氏解剖学》第39版^[3]、李云庆主译《临床应用解剖学》第4版^[4]皆未见该类型胃形态的记载。考虑到该类型胃形态变异的罕见性,可为胃解剖数据的收集和国人体质调查积累资料。本文就该例胃的解剖数值与临床意义报道如下。     

红藻氨酸诱导内质网应激模型的途径

背景：前期研究表明,海马内注射红藻氨酸海可诱发兴奋性红藻氨酸受体KA1亚受体在海马神经元的表达明显上调,内质网应激标志物磷酸化真核翻译起始因子2α表达增加并伴随细胞死亡。目的：探讨红藻氨酸海马内注射后内质网应激发生的机制。方法：取昆明小鼠32只,将0.15 nmol红藻氨酸注入海马CA1区域,注射时间为60 s。分别于红藻氨酸注射后第1,2,3,4,5,6,8,12小时灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,然后行全脑切片FJB染色分析与免疫荧光双标记观察。结果与结论：1红藻氨酸注射后第3,4,5,6,8小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示小鼠海马内神经元死亡明显;注射后第1,2,12小时,Bederson体征评分中枢神经功能未见明显损伤,FJB染色小鼠海马神经元死亡结果不明显。2根据FJB结果,取第3,8小时的脑片做免疫组化。海马内注射红藻氨酸后导致海马神经元中KA1和磷酸化真核翻译起始因子2α在相同的时间点表达明显上调,将KA1与磷酸化真核翻译起始因子2α图片结果进行叠加处理,两者完全重合,表明KA1的表达和内质网应激发生在同一个神经细胞内。结果表明红藻氨酸首先诱导了兴奋性膜上受体KA1表达的上调,其KA1的表达上调可能引起细胞内质网功能紊乱,导致内质网应激反应,并进一步促进了神经细胞的死亡。     

以内质网应激浅谈糖尿病及其并发脑病的研究进展

研究表明,内质网应激（ERS）在糖尿病及糖尿病脑病发病中起着重要作用。结果发现,内质网应激介导的胰岛B细胞凋亡参与了糖尿病的发生,糖尿病脑病小鼠海马组织内发生了内质网应激。内质网应激在糖尿病及其并发糖尿病脑病的发病机制地研究与治疗方法地改善中具有广泛的应用前景和社会效益。