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1.
目的 探讨血清鸢尾素及脂联素(APN)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取2020年1月—2022年1月海南省人民医院收治的124例H型高血压患者作为研究组,另选取同期来该院体检的健康者112例作为对照组。比较两组血清鸢尾素、APN水平,分析研究组颈动脉粥样硬化斑块形成的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清鸢尾素、APN水平预测颈动脉粥样硬化斑块形成的价值。结果 研究组血清鸢尾素、APN水平低于对照组(P <0.05)。斑块形成组与非斑块形成组性别、年龄、体重指数、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压、血压控制良好、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、一氧化氮、尿酸、肌酐、内皮素水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。斑块形成组甘油三酯、同型半胱氨酸水平高于非斑块形成组(P <0.05),鸢尾素、APN水平低于非斑块形成组(P <0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示:同型半胱氨酸水平[■=4.415(95%CI:1.817,10.730)]、血清鸢尾素水平[■=4.027(95%CI:1.657,9.787)]、AP...  相似文献   
2.
目的 探讨HMGB1-IL-23/IL-17A炎症轴与PCI术预后的相关性.方法 行CAG或PCI患者130例.设对照组(SO)、稳定型心绞痛组(SAP)和急性冠脉综合症组(ACS).术前采集患者一般情况.检测术前血清高迁移率组蛋白1(HMGB1)、白介素23(IL-23)和IL-17A水平.电话随访患者1个月、6个月和1年心血管事件发生率,嘱病人1年后入院行CAG检查,评价支架情况.结果 吸烟史和性别与冠心病发生显著相关.SAP组和ACS组患者HMGB1、IL-23和IL-17A血清水平显著高于SO组患者;且发生不良心血管事件(MACE)患者血清HMGB1、IL-23和IL-17A的水平显著高于未发生患者.结论 HMGB1、IL-23和IL-17A与冠心病的发生显著相关;HMGB1对PCI术预后具有较好的预测价值,表达水平越高预后越差.  相似文献   
3.
目的评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的效果及安全性。方法检索有关达比加群酯对非瓣膜性房颤患者抗凝治疗的随机对照试验及多中心对照研究等文献,并进行质量评估,采用RevMan 5.2对符合条件的研究进行Meta分析,评价达比加群酯对非瓣膜性房颤患者的抗凝效果及安全性。结果符合纳入标准的文献共7篇(中文1篇,英文6篇),总样本量为33 502例。Meta分析显示,与华法林比较,达比加群酯明显降低房颤患者脑卒中发生率(OR=0.82,95%CI 0.730.93,P=0.001)、全因出血率(OR=0.86,95%CI 0.790.93,P=0.001)、全因出血率(OR=0.86,95%CI 0.790.95,P=0.003)及颅内出血发生率(OR=0.42,95%CI 0.290.95,P=0.003)及颅内出血发生率(OR=0.42,95%CI 0.290.62,P=0.001);而动脉栓塞率(OR=0.75,95%CI 0.450.62,P=0.001);而动脉栓塞率(OR=0.75,95%CI 0.451.25,P=0.28)及全因死亡率(OR=0.91,95%CI 0.821.25,P=0.28)及全因死亡率(OR=0.91,95%CI 0.821.00,P=0.06)无明显差异。结论达比加群酯可有效降低房颤患者脑卒中、全因出血及颅内出血的风险,疗效优于传统药物华法林且安全性高。  相似文献   
4.
目的研究射频消融Marshall韧带(LOM)远段对犬急性心肌梗死(简称心梗)后室性心律失常的影响。方法实验一:记录10只健康成年雄性犬基础状态血压、心率、心率变异性性、心室有效不应期及左侧星状神经节刺激引起血压升高的程度。测量结束后,将多极电极贴于LOM表面以记录到其电位确认消融部位后行射频消融,30min后重复测量上述指标,比较消融前后的变化。实验二:25只健康成年雄性犬随机分为对照组(不消融,n=13)、消融组(LOM远段消融,n=12),对照组仅将消融电极置于LOM远段但不给予消融能量,消融完成后结扎冠状动脉左前降支构建急性心梗模型,监测1h内室性心律失常事件。实验结束后,大体神经解剖观察LOM神经通路及走行,取正常LOM组织做苏木精-伊红(HE)和免疫组织化学染色。结果实验一:与基础状态相比,消融LOM远段可降低交感神经张力、减弱刺激LSG时血压上升幅度、延长心室有效不应期。实验二:与对照组相比,消融组心梗后室性早搏的次数、非持续性室性心动过速事件和持续时间均明显减少。大体解剖显示LSG与LOM之间有神经纤维联系,且免疫组化结果证实LOM远段富含交感神经纤维。结论 LOM远段富含交感神经,可能是LSG连接心室的交感神经解剖通路。消融LOM远段可降低心脏交感神经活性,抑制LSG功能,减少急性心梗后室性心律失常事件的发生。  相似文献   
5.
目的评价决奈达隆治疗心血管疾病的安全性。方法计箅机检索PubMed、Embase、Cochrane Collaboration database,查找从建库至2014年8月31日期间发表的所有关于决奈达隆治疗心血管疾病的随机对照试验(RCT)。按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入7个RCT及10 205例患者。Meta分析结果显示,(1)住院率和病死率:与安慰剂相比,决奈达隆会增加患者心血管事件住院率(OR=1.82,95%CI 1.42~2.34,P<0.000 01)、心力衰竭事件住院率(OR=1.50,95%CI1.05~2.14,P=0.03)、总病死率(OR=1.95,95%CI 1.25~3.04,P=0.03)、心血管事件病死率(OR=2.44,95%CI1.44~4.14,P=0.000 9)和心律失常病死率(OR=3.21,95%CI 1.28~8.07,P=0.01)。(2)不良反应发生率:与安慰剂相比,决奈达隆会增加不良反应总发生率(OR=1.34,95%CI 0.97~1.86,P=0.08)、严重不良反应发生率(OR=1.25,95%CI 0.92~1.70,P=0.16)和严重心血管不良反应发生率(OR=1.37,95%CI 0.98~1.91,P=0.07),但差异均无统计学意义。结论决奈达隆会增加患者的心血管事件风险,但不会明显增加患者的不良反应。  相似文献   
6.
目的:探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组:假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin:25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。  相似文献   
7.
目的研究选择性消融Marshall韧带(LOM)对缺血再灌注(I/R)损伤诱导的室性心律失常的影响。方法33只杂种犬随机分为缺血再灌注组(I/R组)(n=11),LOM远段消融+I/R组(LOM组,n=9),左侧星状神经节消融+I/R组(LSG组,n=13)。I/R组结扎左冠状动脉前降支(LAD)缺血30min和再灌注2h完成心肌I/R损伤模型。LOM组与LSG组进行LOM或LSG消融后30 min,同I/R组缺血30 min再灌注2h。分别记录LOM组与LSG组开胸后基础状态以及结扎前消融后30 min的心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值],三组行持续心电图记录,观察各组室性心律失常发生情况。分别于开胸后基础状态、结扎前以及消融LOM或LSG后30min、再灌注2h后经颈内静脉取血,采用ELISA法检测血清去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)。结果与开胸后基础状态相比,LOM组与LSG组消融后LF值和LF/HF值明显降低(P0.05),对HF值的提高无显著性差异。LOM组及LSG组,缺血30min再灌注2h内室性心动过速的发作次数、持续时间明显低于I/R组(P均0.05),心室颤动的发生有降低趋势。与LOM组相比,LSG组对室性心动过速的发生次数及持续时间也有降低趋势。与同组基础状态比较,I/R组再灌注2h后NE、E增加,LOM组与LSG组则无差异。与I/R组比较,LOM组或LSG组再灌注2h后血清NE、E的水平升高被显著减弱(P0.05),而LOM组与LSG组无显著性差异。结论消融LOM或LSG均可以降低I/R损伤后室性心律失常的发生,其机制可能与抑制交感神经活性有关。  相似文献   
8.
目的研究低强度心脏神经节丛(GP)刺激对急性心肌梗死(AMI)后急性心力衰竭(简称心衰)犬心脏功能及自主神经重构的影响。方法体重18~20kg正常成年杂种犬18只按4∶5比例随机分为对照组(n=8)和GP刺激组(GPS组,n=10),以戊巴比妥钠麻醉后开胸,结扎冠状动脉左前降支后1h以180~240次/分快速心室起搏(VP)GPS组AMI后行低GP刺激,对照组不予GP刺激。GPS组分别在基础状态、AMI 1h、VP-3h、VP-6h,对照组于相应时间进行心脏超声。检测左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、收缩末期室间隔厚度(IVSS)和左室射血分数(LVEF)。GPS组于基础状态、AMI-1h、VP-2h、VP-4h、VP-6h,对照组于相应时间采静脉血并采用犬酶联免疫吸附测定血清去甲肾上腺素(NE)、B型脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平,实验结束后处死犬取心肌组织。采用Western Blot法检测心肌梗死周边区生长相关蛋白43(GAP-43)、酪氨酸羟化酶(TH)以及左侧星状神经节c-fos、神经生长因子(NGF)的表达。结果与基础状态相比,两组AMI-1h、VP-3h、VP-6h的LVEDV、LVESV均有增加趋势,LVEF、IVSS均有减少趋势,但组内各时间点的LVEDV、LVESV、LVEF无差异(P均0.05);与对照组相比,GPS组的LVEDV、LVESV和LVEF无显著差异(P均0.05),但GPS组分别在VP-3h、VP-6h时测得的IVSS都显著高于对照组(P均0.05)。VP 6h后,与对照组相比,GPS组有改善LVEF的趋势,但无差异(P=0.074)。与基础状态相比,两组AMI-1h血浆NE、BNP、Ang-Ⅱ水平显著升高(P均0.05);与对照组相比,GPS组VP-6h时显著抑制AMI导致的NE、BNP、Ang-Ⅱ水平升高(P均0.05)。GPS组心肌梗死周边区GAP43和TH的表达显著低于对照组(P0.05),左侧星状神经节c-fos和NGF的表达亦显著低于对照组(P0.05)。结论低强度GP刺激可改善左室功能,抑制AMI后VP所致急性心衰犬的心脏交感神经重构。  相似文献   
9.
目的 采用网络药理学探讨丹参-葛根药对治疗心肌纤维化的活性成分及作用机制。方法 从中药系统药理学分析平台获取丹参-葛根药对活性成分和作用靶点,通过GeneCards数据库获取心肌纤维化的相关靶点,使用Venny 2.1软件获取两者共同靶点;运用STRING数据库和Cytoscape 3.7.1软件构建共同靶点的蛋白-蛋白互作(PPI)网络并进行拓扑学分析;采用ClusterProfiler R功能包对共同靶点进行基因本体(GO)功能和KEGG通路富集分析;最后使用Cytoscape 3.7.1软件构建“活性成分-靶点-通路”网络并分析。结果 筛选得到丹参-葛根药对候选活性成分30个,活性成分和心肌纤维化共同靶点41个。共同靶点PPI网络的平均点度值为19.7,平均介数为19.1,度值和介数均超过平均值的靶点共有14个。KEGG显著富集到73条通路,其中与心肌纤维化相关的通路有6条。“活性成分-靶点-通路”网络显示,丹参中的木犀草素、丹参酮IIA和葛根中的葛根素、β-谷甾醇等活性成分通过共同调控脂质与动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE、血流剪切力与动脉粥样硬化、缺氧诱导因子-...  相似文献   
10.
目的 探讨消融左侧星状神经节(LSG)对犬急性心肌缺血后缝隙连接蛋白43表达的影响.方法 18只成年杂种犬随机分为三组:假手术组(SO,n=6)、心肌梗死组(MI,n=6)、消融组(n=6).SO组游离LSG而不予以射频能量,暴露左前降支但不予以结扎;MI组游离LSG但不行消融术,暴露左前降支,穿线结扎;消融组在消融LSG后30min再结扎左前降支.记录SO组和消融组消融前后30min内心率变异性[(HRV,包括低频(LF)、高频(HF)、LF/HF值]的变化,记录各组MI后1h内室性心律失常发生情况.蛋白免疫印记法(Westernblot)检测各组内缝隙连接蛋白43(Cx43)的总量及磷酸化的表达变化.逆转录聚合酶链反应(PCR)分析各组内Cx43 m RNA的表达变化.结果 SO组消融前后HF、LF及LF/HF无明显差异.与消融前相比,消融组消融后LF值和LF/HF值显著降低,HF值明显升高.SO组无室性心律失常发生.与MI组相比,消融组室性早搏、成对室性早搏及非持续性室性心动过速的发作次数、持续时间明显降低(P均0.05).与SO组相比,MI组Cx43蛋白、磷酸化Cx43蛋白及Cx43 m RNA含量显著降低(P均0.05).与MI组相比,消融组Cx43蛋白、磷酸化Cx43蛋白及Cx43m RNA含量显著升高,但与SO组相比无明显差异.结论 消融LSG可降低心脏交感神经活性,上调心肌梗死后心肌Cx43的表达有抗心律失常作用.  相似文献   
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