严重肝脏病腹水蛋白含量与合并自发性细菌性腹膜炎的关系

自发性细菌性腹膜炎(SBP)是重型病毒性肝炎和失代偿性肝硬化常见严重并发症之一.作者曾报道一组急性及慢性重型肝炎并发SBP病例.其腹水比重和总蛋白含量远未达到渗出液的诊断标准.在此基础上,我们又扩大收集病种范围,重点分析腹水总蛋白含量及其与合并SBP的关系.     

AICD与病毒感染

因缺乏必要的存活信号而发生凋亡(apoptosis)几乎是所有体细胞的一个共同特征,但T细胞可以经受另种特殊的凋亡,即"激活诱导细胞死亡(activation-inducedcelldeath,AICD)"。本文在阐述AICD的发生机理及一般意义的基础上,重点讨论其与病毒感染的关系。     

慢性乙型肝炎患者PBMC Fas表达和凋亡的检测及意义

目的探讨活化诱导细胞死亡（Activation-inducedcelldealth,AICD）在乙型肝炎发病机制中的意义。方法分离30例乙型肝炎患者和12例健康献血员外周血单个核细胞(PBMC),利用间接免疫荧光染色法,通过流式细胞仪检测PBMCFas的表达;分离20例乙型肝炎病人和10例健康献血员PBMC,在PHA-P的刺激下短期培养,采用PI染色法,经流式细胞仪检测PBMC的凋亡。结果慢性乙型肝炎组PBMCFas表达率[(53.31±14.53)%]高于正常对照组PBMCFas表达率[(39.32±11.28)%,P<0.05]和慢性重型乙型肝炎组PBMCFas表达率[(37.93±15.89)%,P<0.01]。慢性乙型肝炎组PBMC凋亡率[(30.57±13.43)%]高于正常对照组PBMC凋亡率[(11.45±5.27)%,P<0.01]和慢性重型乙型肝炎组PBMC凋亡率[(13.59±6.44)%,P<0.01];HBeAg(+)组PBMC凋亡率高于正常对照组PBMC凋亡率[(29.50±12.25)%vs(11.45±5.27)%,P<0.01]。结论HBV感染能诱导慢性乙型肝炎外周血淋巴细胞Fas表达增加,通过Fas/FasL途径使Fas+淋巴细胞发生AICD,这可能是形成HBV慢性感染免疫耐受的一个重要机制。     

乙型肝炎患者血清和PBMC培养上清IL-2与IL-10的检测及意义

目的　探讨Th1/Th2细胞因子在乙型肝炎发病机制中的意义。方法　采集 7例急性病毒性肝炎、12例慢性乙型肝炎、10例慢性重型乙型肝炎患者和 10例健康献血员血清 ;分离 15例慢性乙型肝炎、14例慢性重型乙型肝炎和 10例健康献血员PBMC ,在PHA P刺激下培养 72h ,收取培养上清。采用双抗体夹心ELISA法检测血清和PBMC培养上清IL 2与IL 10水平。结果　急性肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1)、高于慢性乙型肝炎 (P <0 .0 5 )、高于慢性重型乙型肝炎 (P <0 .0 5 )。慢性重型乙型肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1) ,慢性重型乙型肝炎PBMC培养上清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 5 )。血清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 1) ,PBMC培养上清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 5 )。血清IL 10与PBMC培养上清IL 10与ALT无相关性 ,血清IL 2与IL 10呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　Th1型细胞因子IL 2上调与乙型肝炎肝脏的炎症活动相关 ,IL 2的分泌低下可能造成细胞免疫力低下 ,与HBV的持续感染有关。IL 10可能作为IL 2的拮抗因子随IL 2分泌增加而升高。     

剪切HCV RNA的HDV核酶的设计及活性测定

目的：探讨丁型肝炎病毒（Hepatitis D virus,HDV）核酶用于抗丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus,HCV）基因治疗的可能性。方法：以HDV基因组核酶的假结样结构为基础,优化其茎IV区,改建基底物结合区,获得3种针对HCV RNA的HDV核酶RzC1、RzC2和RzC3。体外转录获取含HCV RNA5‘－非编码区（5‘-noncoding region,5‘-NCR）及部分C区在内的底物RNA（HCV RNA 5‘－NCR－C）,并进行5‘端放射性标记。在pH7.5、37℃、Mg^2 20mmol/L和去离子甲酰胺2.5mol/L等条件下,将核酶和底物按摩尔比100：1混合,在不同的时间点观察剪切百分率。结论：RzC1、RzC2对底物的剪切百分率随时间延长而递增,90min分别达24.9％、20.3％;未观察到RzC3有剪切活性。结论：经过结构构优化的HDV基因组核酶在合适的位点能够剪切异源性RNA分子HCV RNA。     

HDV/HBV体外感染原代培养人胎肝细胞的实验研究

目的：建立ＨＤＶ／ＨＢＶ感染人胎肝细胞体外培养系统。方法：利用ＨＤＶ／ＨＢＶ阳性血清同时感染体外２的人胎肝细胞;应用ＥＬＩＳＡ、免疫组化法、原位杂交法和斑点法检测上清液和细胞中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＤＶｃＤＮＡ。结果：上清液和细胞中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ、ＨＢＶＤＮＡ和ＨＤＶｃＤＮＡ在感染后第２天至第１６天均可测出,其中上清液中ＨＢｓＡｇ、ＨＤＡｇ以感染后第４天至第１２天达高峰,结论     

血清TTV-DNA检测及TTV肝炎临床特点初探

目的：了解输血传播病毒（ＴＴＶ）在非甲～庚型肝炎中的感染状况,探讨其在肝炎发病中的作用和地位。方法：采用套式ＰＣＲ法检测血标本中的ＴＴＶ－ＤＮＡ。结果：检测了３０例非甲～庚型肝炎病人,其中血清ＴＴＶ－ＤＮＡ阳性者１１例,阳性率３６．７％。结论：ＴＴＶ感染与ＡＬＴ异常有极为密切的关系,可能是导致非甲～庚型肝炎重要病原。     

HCV脱氧核酶在表达荧光素酶HepG2细胞中的活性

目的　对丙型肝炎病毒 (HepatitisCvirus ,HCV) 5′ 非编码区 ( 5′ Noncodingregion ,5′ NCR)靶向性脱氧核酶 (De oxyribozymes ,DRz)在靶基因调控性荧光素酶表达HepG2细胞中的活性进行评价。方法　根据HCV 5′ NCR中符合 5′…Y↓R… 3′(Y =A/G ,R =U/C)特征的位点及 5′ NCR的二级结构选择靶位 ,采用 10 2 3DRz基序 ,设计并合成HCV靶向性脱氧核酶DRz 2 3 2、DRz 12 7、DRz 84、DRz1以及两端被硫代修饰的DRz(Phosphorothioatedeoxyribozymes ,TDRz)和活性中心区人工突变的硫代DRz(MutantphosphorothioateDRz ,MDRz)。直接将其加入体外培养的受HCV 5′ NCR调控的表达荧光素酶HepG2细胞 (HepG2 970 6细胞株 )中 ,或用脂质体转染法将其导入靶细胞。用化学发光法检测荧光素酶活性 ,计算抑制率。结果　转染终浓度为 0 5 μmol/L的药物 2 4h后 ,DRz 2 3 2 /TDRz 2 3 2、DRz 12 7/TDRz 12 7、DRz 84/TDRz 84和DRz1/TDRz1的抑制率分别约14 3 %/ 14 9%、5 3 2 %/ 5 0 6%、2 5 6%/ 2 3 8%和 44 7%/ 43 3 %,均高于对应的MRz ,其中DRz 12 7/TDRz 12 7与MRz 12 7( 4 1 2 %)相比抑制率有显著性差别 (P <0 0 5 )。直接将TDRz 12 7或MRz 12 7加入细胞培养体系中被动作用 5h和 2 4h ,抑制率无明显差别 ,     

无腹水的病毒性肝炎合并自发性细菌性腹膜炎8例报告

本文报告8例无腹水的病毒性肝炎合并自发性细菌性腹膜炎(SBP),其中7例是慢性活动性肝炎(CAH),1例是急性黄疸型肝炎(AIH)。多数病例SBP起病急,热度高,腹痛、腹部压痛及反跳痛明显。病人的转归取决于肝炎的严重程度和SBP的治疗情况。我们认为,无腹水的病毒性肝炎,特别是CAH合并SBP并非罕见;腹水不是发生SBP的先决条件。     

单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽肌注治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效观察

单磷酸阿糖腺苷联合胸腺肽肌注治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效观察Ｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｅｆｆｅｃｔｏｆｉｎｔｒａｍｕｓｃｕｌａｒｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆａｄｅ┐ｎｉｎｅａｒａｂｉｎｏｓｉｄｅｍｏｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｃｏｍｂ...