以皮肤色素沉着、腹水为首发症状的Castleman病一例

患者女 ,38岁。 9个月前无明显诱因下出现全身皮肤色素沉着 ,以面部四肢较明显 ,进行性加重 ,且遇冷时有双手指发冷发紫 ,时有双手指发麻 ,同时伴有纳差、乏力、体重下降 ,无明显脱发、口腔溃疡、皮疹、发热及关节肿痛。以后皮肤色素沉着进一步加重 ,并间歇性出现双眼睑及双下肢浮肿 ,浮肿可自行消退。 1个月前 ,患者自觉腹胀、乏力 ,于外院检查发现中量腹水、少量胸水 ,利尿治疗效果差。家族中无类似疾病、自身免疫性疾病、肝病史等。体检 :神清 ,消瘦 ,全身皮肤色素沉着 ,以面部、四肢为甚 ,腋毛较稀疏 ,双下肢体毛较浓密 ,左锁骨上可及 0…     

白血病患者血浆和外周血白细胞内维生素变化

检测４５例正常人和４４例不同病期白血病血浆和外周血白细胞内维生素Ａ、Ｅ、Ｃ、Ｂ１２和β－胡罗卜素、叶酸浓度。结果表明，初治白血病患者血浆维生素Ａ、β－胡罗卜素降低（Ｐ＜０．０１），未缓期解者血浆β－胡罗卜素和叶酸低于正常（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。在初治和未缓解期患者的外周血白细胞内，维生素Ｅ、Ｃ、Ｂ１２和β－胡罗卜素均显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。而且，外周血白细胞内维生素代谢异常比血浆更为显著。提示维生素含量变化对于解释病因，预测疗效及估计预后有一定的价值。     

槲皮素对NB4,HL—60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨槲皮素对NB4,HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法 以NB4,HL-60细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright′s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1）经槲皮素处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2）槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60细胞,PML发生相似改变。3）槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论 在槲皮素诱导下,PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制;槲皮素能诱导,NB4,HL-60细胞凋亡,抑制白血病细胞生长。     

应用基因表达谱芯片研究硫化砷作用后K562细胞基因表达的变化

目的：利用基因表达谱芯片检测K562细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究。方法：研究对象为人慢性粒细胞白血病细胞株K562,用cy3和cy5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将K562经硫化砷作用前后的mRNA分别标记成两种探针,并与载有一组靶的基因表达谱芯片进行杂交,通过计算机扫描分析得到这些基因在经硫化处理前后的表达差异,结果：筛选出包括与DNA结合,转录和转录因子,蛋白翻译,细胞周期等相关表达差异的基因共11条,其中7条表达上调,4条表达下调,结论：周期素E2,周期素G2可能参与硫化砷诱导K562细胞凋亡发生机制。     

ATRA和雄黄对白血病细胞PML基因及蛋白表达的影响

目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL-60、K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright’s染色法及荧光染色法;PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术;PMLmRNA表达采用RT-PCR法。结果 1.ATRA处理后,NR4和HL-60细胞形态学上出现分化表现,K562细胞无变化;经雄黄处理后,各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2.ATRA处理后,NB4细胞内融合蛋白降解,PMl蛋白恢复定位,HL-60、K562细胞内PML蛋白定位分布无变化;雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解,PML聚积于POD结构,随后降解;在HL-60及K562细胞,PML发生相似改变。3.ATRA、雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论在不同诱导剂刺激下,PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制;PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡控制细胞生长的作用。     

急性早幼粒细胞白血病疗效随访(附78例报告)

目的评估应用不同治疗方案治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)的近、远期疗效。方法回顾性分析78例APL患者的诱导缓解及缓解后治疗,并作5年随访分析。结果75例(96．2％)患者获得完全缓解(CR),全反式维甲酸(ATRA)治疗组(49例)和ATRA 化疗治疗组(24例)的CR率分别为95．9％和95．8％,两组间的差异无统计学意义(P>0．05)。75例达CR的患者进入缓解后治疗,应用ATRA 化疗(18例)、单用化疗序贯(48例)及大剂量阿糖胞苷(HDAE),7例)的复发率分别为66．7％、35．4％和85．7％,3组间的差异有统计学意义(P值均<0．05)。75例CR患者的1、3、5年总生存率分别为81．5％、61．8％和49．1％,无病生存期分别为78．2％、59．0％和49．1％。中位生存期为86．7个月(95％CI为66．7～106．8个月)。结论APL,诱导缓解率高,远期随访中缓解后应用化疗序贯的复发率较低。     

原发性骨髓增生异常综合征同时合并非霍奇金淋巴瘤临床分析及文献复习

骨髓增生异常综合征(MDS)是起源于髓系干细胞的恶性克隆性疾病,以外周血细胞减少,骨髓出现病态造血为特征.恶性淋巴瘤(ML)是起源于淋巴结和淋巴组织的免疫系统恶性肿瘤,以无痛性进行性的淋巴结肿大和局部肿块为其特征性的临床表现.     

预激方案CAG治疗急性髓细胞白血病的疗效及作用机制

目的观察含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的预激方案在治疗初治急性髓细胞白血病(AML)中的疗效,并进一步研究其作用机制。方法13例初治AML患者予以含G-CSF、低剂量阿糖胞苷(Ara-C)和阿克拉霉素(ACR)的CAG方案。以U937细胞株为体外实验模型,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记Annexin V以及进行细胞周期分析。结果一疗程完全缓解率为46.2%(6/13),部分缓解率为38.5%(5/13),总有效率84.7%(11/13);二疗程完全缓解率为76.9%(10/13)。体外实验中,经CAG处理后,早期凋亡标记Annexin V明显升高(P<0.01)。细胞周期检测显示,CAG处理24 h后,S期细胞比例明显升高(P<0.05)。结论G-CSF可增加化疗药物对AML的疗效,其作用机制主要是通过G-CSF促使G0期白血病细胞进入细胞增殖周期,增加细胞周期特异性化疗药物的细胞毒性,诱导细胞凋亡是主要途径。     

急性髓细胞白血病缓解后用中剂量阿糖胞苷治疗248个疗程的不良反应分析

背景与目的：近20年来，已认识到中剂量阿糖胞苷（MDAra—C）为主的联合化疗方案用于急性髓细胞白血病（AML）的诱导缓解和缓解后的巩固治疗可提高诱导缓解率和无病生存（DFS），但对化疗剂量增加所产生的不良反应则报道不多。本研究旨在探索MDAra—C对AML缓解后巩固治疗的不良反应和相应的防治措施。方法：以阿糖胞苷2g／m^2，静滴2—3h，q12h，连续应用6个剂量为1疗程。观察所出现的不良反应，以及采用相应措施的效果。结果：骨髓抑制较为明显，非造血系统副反应轻微，在采用相应的辅助措施后得到改善。结论：AML缓解后应用MDAra—C作巩固治疗安全而有效。     

凋亡相关基因pnas-2的表达谱分析

为了确定凋亡相关基因pnas-2在正常组织及急性白血病患者组织中的表达谱，应用Northernblot检测了pnas-2在心脏、脑、胎盘、肺、肝脏、骨骼肌、肾脏、胰腺、脾脏、淋巴结、胸腺、白细胞、骨髓和胎肝等组织中的表达，应用实时PCR（real—timePCR）和Northernblot检测了该基因在急性白血病44份初发、9份未缓解、27份缓解、12份复发样本中的表达，并检测了pnas-2在31例恶性肿瘤患者癌组织及正常组织中的表达。结果表明，pnas-2基因除了在胎盘中表达外，在其他检测的组织中均无表达。pnas-2基因在初发，未CR和复发急性白血病患者中的表达显著高于CR和癌肿患者的癌组织及正常组织中的表达。在7例急性白血病患者的自身前后对照中，pnas-2的表达变化与病程演变有关，即初发时高表达，未CR时无明显改变，但在CR时显著下降，复发时表达又上升。结论：pnas-2的高表达在急性白血病中是特异的，可能是一种癌基因，并很可能参与了白血病的发病。