锌及复合微量营养素的营养干预对学龄前儿童蛋白质营养状况的影响

选择重庆市近郊农村学龄前儿童１４０名，男、女各半，随机分为单纯补锌组、补锌及复合微量营养素组和单纯补充微量营养素组，另一组为对照。实验组每组４０人，对照组为２０人，进行１０周营养干预实验。结果显示，在补锌的同时服用硒、锰、维生素Ａ等多种微量营养素或单纯补充多种微量营养素均能有效改善受试儿童体内锌营养状况，使血浆中前白蛋白、转铁蛋白、铜蓝蛋白含量增加，血清中多种必需及非必需氨基酸，３甲基组氨酸浓度下降。提示，儿童营养状况改善后其体内蛋白质合成代谢加强，而分解减少，这种变化除缘于血清锌含量增加外，可能还与其它微量营养素的作用有关。而单纯补锌儿童血清锌变化并不显著，血清中几种转运蛋白与对照均无明显差异。     

无症状性血尿患儿402例病因分析

目的　分析402例无症状性血尿患儿的病因。 方法　选择2009年1月至2019年12月新乡医学院第一附属医院收治的402例无症状性血尿患儿为研究对象。通过查阅病历资料收集患儿的一般临床资料（性别、年龄、血压、临床表现、家族史）、临床相关检验资料［尿红细胞畸形率、24 h尿蛋白定量、血尿酸、血尿素、血清免疫球蛋白A（IgA）、血清补体C₃、胱抑素C（Cys C）水平］。115例患儿在超声引导下行肾穿刺活检术,其中97例患儿肾组织标本经免疫组织化学法处理后进行光学显微镜、免疫荧光、电子显微镜检查,18例患儿肾组织标本经免疫组织化学法处理后进行光学显微镜、免疫荧光检查（未做电子显微镜检查）。402例无症状血尿患儿中,尿红细胞畸形率>70%为肾小球源性组（n=230）,尿红细胞畸形率≤70%为非肾小球源性组（n=172）。97例行光学显微镜、免疫荧光、电子显微镜检查的无症状血尿患儿中,24 h尿蛋白定量≤150 mg为单纯血尿组（n=51）,24 h尿蛋白定量>150 mg为血尿＋蛋白尿组（n=46）;经肾组织免疫荧光检查有IgA在肾小球系膜区沉积者为 IgA肾病（IgAN）组（n=42）,无IgA在肾小球系膜区沉积者为非IgAN组（n=55）。结果　肾小球源性组中,镜下血尿83例,肉眼血尿147例;病因主要为孤立性血尿（33.5%）,IgAN（20.4%）,轻微病变（14.3%）,急性肾小球肾炎（13.5%）。非肾小球源性组中,镜下血尿63例,肉眼血尿109例;病因主要为感染伴一过性血尿（28.5%）、泌尿道感染（27.3%）、胡桃夹综合征（17.4%）。血尿＋蛋白尿组患儿的血清IgA、Cys C水平显著高于单纯血尿组 (P<0.05);单纯血尿组与血尿＋蛋白尿组患儿的血尿素、血尿酸及补体C₃水平比较差异无统计学意义 (P>0.05)。IgAN组患儿的血清Cys C、IgA水平显著高于非IgAN组(P<0.05);IgAN组与非IgAN组患儿的血尿酸、血尿素、补体C₃水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论　无症状性血尿病因复杂多样,以肾小球源性血尿为主,其早期诊断、治疗及预后评估有赖于肾穿刺活检;血清Cys C和IgA水平可能对肾脏损害程度和IgAN有一定的预测价值。     

视黄酸依赖Fas/RARα融合基因转染HL-60细胞启动的凋亡效应研究

目的：检测视黄酸依赖Fas／RARα表达载体转染HL-60细胞启动的凋亡效应。方法：成功构建视黄酸依赖Fas／RARα表达载体，用脂质体转染HL-60白血病细胞，经四甲基偶氮唑盐[3-(4，5-dimethylthiaol-2-yl)-2，5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT]、流式细胞、DNA梯形带和透射电镜等方法观测视黄酸处理后细胞凋亡效应的发生。结果：以一定剂量的视黄酸处理HL-60后，细胞增殖受抑，呈凋亡性变。结论：视黄酸及其依赖的融合基因表达可协同诱导HL-60细胞发生凋亡效应。     

牛磺酸及微量营养素制剂对雷达操纵员微光近视力的影响

我们在已往工作基础上,结合营养与视功能的研究进展,以牛磺酸和多种微量营养素为基础,研制了能有效提高低照度人员暗适应功能的新型营养复合制剂。     

视黄酸依赖反义cyclin D1对HL-60细胞增殖和分化的影响及其机制

目的 :探讨视黄酸 (retinoicacid ,RA)及其诱导的反义 (anti sense ,AS)cyclinD1对肿瘤细胞的协同抑制增殖与诱导分化效应及其机制。方法 :通过构建的含有视黄酸反应元件 (retinoicacidresponseelement ,RARE)的反义cyclinD1RNA表达载体 pCI neo/RARE3 TK/AscyclinD1,使反义cyclinD1的表达可受RA诱导调控。以脂质体转染HL 60白血病细胞后 ,运用生长曲线、MTT比色法和流式细胞仪分析检测细胞增殖功能 ,NBT还原实验和透射电镜观测细胞分化状况 ,western blot检测p16基因蛋白表达水平。结果 :反义cy clinD1转染和未转染的HL 60细胞经RA处理后 ,生长减慢 ,细胞被阻滞在G0 /G1期 ,分化能力明显增强 ,p16基因蛋白表达增加 ,其中 ,以反义cyclinD1转染细胞经RA处理后变化更为明显。结论 :RA及其诱导的反义cyclinD1可协同抑制HL 60细胞增殖和诱导细胞分化成熟 ,上调p16基因表达可能是其分子机制之一。     

宫颈妊娠误诊1例分析

笔者将宫颈妊娠误诊1例患者临床资料分析报告如下. 1 临床资料 患者,女,34岁,孕4产1,因停经2月余,阴道不规则出血1个月,大出血30 min,于1998年9月13日急诊入院.     

CT上股部肌肉和脂肪组织的三维分布与急性髋部骨折的关系

正目的通过CT评估股上部软组织成分,评价髋部骨折的决定因素。材料与方法在对前瞻性收集数据的回顾性分析中,对55名女性对照者[平均年龄(73.1±9.3)岁]的CT     

提高《营养与食品卫生学》课程教学质量的探索

《营养与食品卫生学》是从预防医学角度研究营养和食物(饮食)与人类健康关系的科学,是预防医学的一个组成部分。为了提高该学科课堂教学质量,充分发挥学生的主观能动性并提高学生的各种能力,我们认真研究、积极探索。现在就几年来在教学过程中的体会报道如下。     

洛伐他汀对转染乳腺癌细胞增殖功能的影响

目的探讨胆固醇合成抑制洛伐他汀(Lovastatin，LOV)对人乳腺癌易感基因1(Breast cancer1，BRCA1)转染的密西根癌症基金会-7乳腺癌细胞(Michigan Cancer Foundation-7 breast cancer cell，MCF-7)增殖功能的影响。方法应用基因转染技术获得BRCA1高表达的MCF-7乳腺癌细胞(MCF-7^BRCA1)，经8μmol／L LOV处理未转染组(MCF-7)与转染组(MCF-7^BRCA1)细胞1～3d后，通过生长曲线、二甲基偶氮唑蓝(MTT)染色和透射电镜等方法．观察LOV对MCF-7及MCF-7^BRCA1乳腺癌细胞增殖功能的影响。结果LOV处理乳腺癌细胞均能抑制未转染组和转染组细胞的增殖，以MCF-7^BRCA1细胞的变化更为显著。透射电镜结果显示，LOV能明显诱导MCF-7^BRCA1转染组细胞向正常细胞的分化。结论乳腺癌细胞BRCA1基因的高表达可增强LOV对细胞的增殖抑制作用．