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L-精氨酸抗家兔动脉粥样硬化内皮损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
将新西兰兔分成三组:正常组、高胆固醇组、高胆固醇加L-精氨酸组。分别喂养4周和8周。扫描电镜下观察到:高胆固醇组与高胆固醇加L-精氨酸组相比,内皮细胞排列不规则,细胞间隙银染较粗,内膜损伤和增生明显。说明补充L-精氨酸可减轻内膜损伤。 相似文献
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目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1~4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53\,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制. 相似文献
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胰岛素抵抗高血压大鼠血管舒张功能异常的机制 总被引:4,自引:0,他引:4
目的探讨胰岛素抵抗高血压(IRH)大鼠血管舒张功能的改变及其可能机制。方法采用离体血管功能实验方法,观察大鼠主动脉的舒张功能及其平滑肌钙代谢功能;应用逆转录多聚酶链反应技术检测主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA的表达水平。结果(1)IRH大鼠主动脉舒张速度减慢;(2)用无钙krebs液灌流后苯肾上腺素引起的收缩反应显著低于对照大鼠;(3)IRH大鼠主动脉平滑肌Ca2+-ATP酶mRNA表达水平显著低于对照大鼠。结论IRH大鼠主动脉舒张功能下降与Ca2+-ATP基因酶mRNA水平表达下降引起的平滑肌Ca2+代谢功能障碍有关。 相似文献
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实验性家兔缺血预适应减轻心肌细胞凋亡 总被引:25,自引:2,他引:23
为探讨缺血预适应在预防或减轻心肌损伤和心肌细胞凋亡中的作用,制备了家兔缺血预适应、缺血-再灌注损伤和持续缺血模型,并采用末端脱氧核苷酸转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术检测心肌细胞凋亡情况;同时观察外周血心肌酶、氧自由基等水平。结果发现,再灌注损伤组和持续缺血组血清心肌酶含量明显高于正常组和无显著差异(P〉0.05);同时,前两组的血浆过氧化物歧化酶活性明显降低(P〈0.01),而在正常组和缺 相似文献
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低强度红激光局部照射对血管成形术后血管内皮功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察低强度红激光照射 (LPRLI)对动脉粥样硬化兔血管成形术后血管内皮修复和功能的影响。方法 新西兰白兔 40只 ,随机分为单纯球囊拉伤组和球囊拉伤并激光照射组各 2 0只 ,建立动脉粥样硬化兔血管损伤模型。激光照射组于球囊拉伤后应用激光球囊导管对损伤血管进行局部照射。对术后第 4周的两组动物 ,固定部位剪取拉伤组和激光照射组损伤的腹主动脉血管 ,采用离体血管功能实验方法 ,观察兔腹主动脉环的张力变化和损伤血管内皮细胞的修复情况。结果 经过LPRLI的兔损伤腹主动脉的内皮依赖性舒张功能明显强于单纯拉伤组血管。右髂动脉损伤段血管损伤面积 ,单纯拉伤组 (6 1 11± 7 12 )mm2 ,激光照射组 (96 71± 8 2 0 )mm2 ,后者的修复面积明显大于前者(P <0 0 1)。结论 LPRLI对动脉粥样硬化兔损伤动脉的内皮依赖性舒张功能具有保护作用并可以促进损伤血管内皮修复 相似文献
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用氧化型低密度脂蛋白处理培养的猪主动脉内皮细胞,以Ficoll-Hapaque分离液密度梯度离心分离人外周血单核细胞,观察L-精氨酸对内皮细胞-单核细胞粘附率的影响;采用反转录-多聚酶链反应技术检测氧化型低密度脂蛋白和L-精氨酸对内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响。结果显示:L-精氨酸具有剂量和时间依赖性地抑制氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞-单核细胞粘附作用。氧化型低密度脂蛋白处理内皮细胞能明显增加内皮血管细胞粘附分子。-1的表达,而L-精氨酸阻抑氧化型低密度脂蛋白的此种作用。结果提示L-精氨酸可能通过抑制血管细胞粘附分子-1表达阻抑氧化型低密度脂蛋白的促内皮细胞—单核细胞粘附作用。 相似文献
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采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法,观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后0、8、24h,3天和5天时血管中膜平行肌细胞和外膜细胞凋亡的变化.提取血管组织RNA,采用反转录一多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。结果表明,血管损伤后8h可见中膜平滑肌细胞凋亡增加,24h达高峰,3天和5天仍维持在较高水平,外膜细胞凋亡无明显改变。而诱导型一氧化氮合成酶基因表达亦于8h明显增加,在24h达最高,与细胞凋亡存在平行关系。提示中膜平滑肌细胞凋亡是球囊导管损伤血管的一个早期反应,诱导型一氧化氮合成酸可能参与了此过程。 相似文献